Cardiología
Ácido úrico: componente del riesgo cardiovascular en el Síndrome Metabólico
Relación ácido úrico e hipertensión arterial (HTA)
La HTA esta asociada parcialmente a la hiperuricemia, porque solo se encuentra en el 25% de los hipertensos no tratados y en el 75% de los pacientes con hipertensión maligna; esta última observada con poca frecuencia en la clínica diaria.
Los mecanismos que pueden elevar el ácido úrico en los hipertensos son los siguientes: 1- Reducción del flujo sanguíneo renal que estimula la reabsorción de urato, 2- Isquemia local microvascular, 3- aumento de producción de lactato por la isquemia antes citada, la cual bloquea la secreción de urato en el túbulo proximal, aumento en la degradación de ARN Y ADN lo cual aumenta la síntesis de ácido úrico por acción de la xantino-oxidasa.
Todo lo anterior aumenta la producción de EROX que neutralizan el óxido nítrico endotelial y producen disfunción del endotelio vascular. Aparentemente, la sintasa de óxido nítrico se desacopla y produce radicales superóxido en vez de óxido nítrico; por esta razón, el alopurinol y oxipurinol (inhibidores de la xantino oxidasa) revierten la reducción de la síntesis de óxido nítrico endotelial en pacientes con insuficiencia cardíaca16 y diabetes mellitus tipo 214.
Un hecho que preocupa a los médicos que tratan hipertensos en la clínica diaria es que a pesar de controlar la presión arterial con medicamentos, independientemente de que se usen diuréticos, la concentración de ácido úrico en el suero permanece aumentada y se asocia significativamente con la incidencia aumentada de eventos cardiovasculares 18. En este contexto, vale la pena mencionar que la dieta DASH (Dietary Approach to Stop Hipertensión) reduce no solo la presión arterial sino también la incidencia de gota. Esta dieta es rica en frutas, vegetales y derivados lácteos bajos en grasa y por lo tanto reduce la concentración plasmática de ácido úrico. Estos hallazgos son una relación indirecta entre hipertensión y ácido úrico, la cual luce como comorbilidad de la primera y no como factor etiopatogenico8.
Los hipertensos con enfermedad arterial periférica asociada a claudicación intermitente con índice bajo de presión arterial tobillo/brazo, indicativa de obstrucción arterial en miembros inferiores, tienen concentraciones de ácido úrico mas altas en plasma que los hipertensos sin enfermedad arterial periférica20; el mecanismo por el cual ocurre este aumento no está del todo esclarecido, pero implica la adición de un factor de riesgo cardiovascular adicional en estos pacientes.
En ratas, la administración de ácido oxónico, un inhibidor de la uricasa que provoca acumulación de ácido úrico, induce hipertensión arterial luego de varias semanas de tratamiento; esta hipertensión se debe a un aumento de renina y reducción de actividad de la sintasa óxido nítrico en el aparato yuxtaglomerular21, 22. Dicha hipertensión mejora con IECA y con allopurinol, hallazgo que revela la conexión existente entre angiotensina, ácido úrico y aumento de presión arterial.
Relación entre obesidad e hiperuricemia
Se ha encontrado asociación entre el aumento del índice de masa corporal (>30 Kg/m2) e hiperuricemia. La leptina aumenta en casos de obesidad y el hecho se ha asociado a la presencia de resistencia a la insulina, tal como la observada en el síndrome metabólico y la diabetes mellitus tipo 2. Es aparente que el aumento de peso corporal, como entidad patológica, no es la causa de la hiperuricemia, sino los fenómenos bioquímicos asociados a ella. Sin embargo, se ha propuesto que la leptina puede actuar como regulador de la concentración de ácido úrico 23, pero éste hallazgo requiere confirmación experimental. |
