Cardiología
Ácido úrico: componente del riesgo cardiovascular en el Síndrome Metabólico
Conexión entre hiperglicemia y toxicidad del ácido úrico tisular
La glucotoxicidad provocada por aumento de la glicemia constituye una carga oxidoreductora en la pared arterial y su endotelio. La hiperglicemia produce estrés oxidativo por autoxidación de la glucosa, generación de productos finales de glucosilación y radicales de oxígeno. A todo lo anterior se asocia el estrés reductivo por pseudohipoxia, con acumulación de NADH y NADPH en la íntima de las arterias24. Éste estrés óxido-reductivo agota los antioxidantes locales como la superóxido dismutasa, la glutationperoxidasa y la catalasa; en estas condiciones, el ácido úrico desarrolla su cambio paradójico de actividad antioxidante a prooxidante, lo cual puede ser detenido con ácido ascórbico 25 (Figura 3).
En la placa vulnerable, la cual está sometida a aterosclerosis acelerada, se ha demostrado que la capa íntima es de pH ácido26, tiene agotados sus antioxidantes, presenta un aumento de estrés oxidativo y gran generación de radicales libres de oxígeno; esto se asocia a desacoplamiento de la sintasa de óxido nítrico endotelial y disminución de la producción del ON endotelial (disfunción endotelial).
El ON y el ácido ascórbico inhiben la acción prooxidante del ácido úrico durante la oxidación de la LDL-C por cobre en condiciones in vitro27. |
