Infectología
Infecciones bacterianas asociadas al VIH/SIDA
Diagnóstico microbiológico
Los pacientes VIH positivos
con infecciones bacterianas tienen una alta mortalidad dependiendo del contaje
de células CD4. Los patrones de resistencia a los antimicrobianos pueden
ser dramáticamente diferentes a los de la población general y
esto puede estar influenciado por el uso de antibióticos profilácticos
para diferentes patologías.
A continuación se
hará mención al tipo de infección y su diagnóstico
microbiológico; así encontramos entre los principales signos iniciales,
que perduran en el tiempo, a las linfadenopatías asociadas al síndrome
de desgaste. El paciente se presenta con fiebre de origen inexplicable, malestar
general, síndrome de mala absorción intestinal, dolor abdominal,
hepatoesplenomegalia (aumento de fosfatasa alcalina sérica), pérdida
de peso (caquexia) y piel bronceada por hipofunción de las glándulas
suprarrenales, probablemente debida a infección micótica o micobacteriana.
La linfadenopatía
en el paciente seropositivo para VIH tiene múltiples causas, puede responder
a infección por el VIH a nivel ganglionar u otras infecciones oportunistas
previas o sobreañadidas tales como: tuberculosis, virus de Epstein-Barr,
toxoplasmosis, histoplasmosis, leishmaniosis; así como ser causadas por
linfomas u otras neoplasias.
Debe practicarse
pruebas intradérmicas y serología para todas estas infecciones;
además otros estudios que pueden practicarse son la biopsia ganglionar
para estudios histopatológicos y cultivos especiales. En el 70-80% de
los casos, se aísla Mycobacterium tuberculosis como agente causal
de estas lesiones.
Las
manifestaciones pulmonares son también debidas a la pérdida de
una respuesta efectiva inmunitaria, tanto de inmunidad humoral y celular. Aunque
el virus se encuentra en el pulmón raramente ocasiona daño por
sí mismo. Los microorganismos bacterianos más implicados son las
micobacterias; se recomienda tratar de obtener la muestra bajo broncoscopia
y lavado bronquial, con un sistema de doble catéter, tanto para el estudio
de las mismas como para otros microorganismos oportunistas. Este procedimiento
puede utilizarse por vía trasnasal en pacientes bajo ventilación
asistida; el líquido obtenido se debe centrifugar, hacer coloración
de Papanicolau para Pneumocystis jiroveci (antes P. carinii)
(10); se deben también investigar Citomegalovirus, Herpesvirus y
Toxoplasma gondii.
Estas infecciones por micobacterias
producen expresiones radiológicas de infiltrado difuso, que ameritan
diagnóstico diferencial con otras infecciones. El ataque del lóbulo
superior y las cavitaciones pulmonares son raras. Con los fluidos pulmonares
se deben realizar cultivos en medios especiales posteriores a coloraciones,
entre ellas la tinción de Ziehl-Neelsen y de Giemsa-Wright. Así
mismo, deben practicarse hemocultivos para tratar de diagnosticar micobacteriemias.
También deben realizarse cultivos de médula ósea, coprocultivos,
urocultivos, biopsia ganglionar y de cerebro. Las biopsias al igual que las
necropsias reportan por lo general pocos cambios histopatológicos, entre
ellos, la ausencia de los granulomas clásicamente descritos, por la misma
alteración inmunológica celular.
Para el diagnóstico
de micobacteriemia se requieren diferentes medios de cultivo y técnicas,
así tenemos: agar tripticasa soya, medio bifásico infusión
cerebro-corazón, medio bifásico 7H11/BHI, método Ficoll
hypaque®, sistema isolator® y procedimiento radiométrico de cultivo
(Bactec®) (32,66-71,87).
Deben además practicarse
cultivos bacteriológicos para microorganismos grampositivos, gramnegativos
y anaerobios. Uno de los primeros trabajos realizados se llevó a cabo
en el Servicio de enfermedades infecciosas en un hospital de New York, donde
se investigaron 18 episodios de neumonías, encontrándose neumonía
por: Haemophilus influenzae (8 casos), Streptococcus pneumoniae
(6 casos); Streptococcus agalactiae (1 caso), Moraxella (Branhamella)
catarrhalis (1 caso). No se identificaron patógenos en 2 casos.
Un trabajo posterior, realizado
en el Departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital de San Francisco,
refiriéndose a complicaciones pulmonares en infecciones por VIH, determinó
que las neumonías adquiridas en la comunidad presentaron una tasa de
ataque de 18/100 pacientes con SIDA. Las muestras fueron obtenidas por broncoscopia.
Los principales microorganismos identificados fueron: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae. En menor proporción aparecieron aislamientos
de: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Rhodococcus equi, Legionella
sp. y Bordetella pertussis (39,87). En bacteriemias cuyos agentes
fueron adquiridos en la comunidad, los resultados son diferentes y se asemejan
a los de las neumonías (88).
De igual
manera se determinó que las infecciones nosocomiales son tardías,
posteriores al diagnóstico de SIDA, y frecuentemente asociadas al uso
de catéteres endovenosos y condiciones de neutropenia; encontrándose
la presencia de los siguientes microorganismos: Staphylococcus aureus, bacilos
gramnegativos (Salmonella sp., Shigella sp. y Campylobacter sp.), Legionella
sp.; y menos frecuentemente se aíslan: Nocardia sp., Moraxella
(Branhamella) catarrhalis, Streptococcus agalactiae, Mycoplasma pneumoniae,
Clostridium perfringens y Candida sp. Pueden presentarse como
neumonías; tardías en su evolución y progresan con altas
tasas de mortalidad. Hay predominancia de Haemophilus influenzae y
Streptococcus pneumoniae (organismos encapsulados), ocasionando neumonías
que pueden preceder y por ende, orientar el diagnóstico de SIDA. Personas
VIH positivas después de 1990 son admitidas en unidades de terapia intensiva
en diferentes hospitales americanos, presentando infecciones pulmonares en un
principio por P. carinii (actualmente P. jiroveci) y ahora
por cardiomiopatías, falla renal aguda, convulsiones, meningitis, pancreatitis
y sepsis por S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae; observándose
además, un incremento de los aislamientos de Pseudomonas aeruginosa
en las diferentes infecciones nosocomiales (87,89).
Rosenberg
A et al (2001) (90), sugieren prestar más atención a pacientes
VIH positivos con sepsis bacteriana, ya que se debe considerar un incremento
en la diversidad de desordenes médicos que llevan a la admisión
de los mismos a las Unidades de Terapia Intensiva (UTI). Entre un 6 y 17% de
los ingresos corresponden a las complicaciones relacionadas a descenso de CD4,
SIDA avanzado, con poca respuesta a la terapia antiretroviral altamente eficaz,
y que se complica con infecciones por P. aeruginosa, S. aureus, enterobacterias
y Streptococcus sp.; las cuales también se relacionan a la profilaxis
de P. jiroveci; prolongación de sobrevida asociada a inmunosupresión,
efectos de quimioterapia, desarrollo de resistencia a la terapia antiretroviral
altamente eficaz, neutropenia, entre otras. Por otro lado, la neutropenia es
un factor predominante en las complicaciones bacterianas asociadas a infecciones
previas, injuria pulmonar, y uso de catéteres vasculares, los cuales
pueden predisponer a la colonización e infección bacteriana más
que en el pasado.
Las
manifestaciones gastrointestinales, desde periodontitis y gingivitis asociadas
a infección VIH se presentan de forma clínicamente distinta y
se ha sugerido que el reconocimiento de estas condiciones puede ayudar a la
detección temprana de la infección por VIH. En el paciente infectado
por VIH ha sido descrito que presenta una línea roja a lo largo de la
encía afectada, dicha característica no es vista en otros pacientes.
El paciente con VIH asociado a estas lesiones periodontales puede progresar
rápidamente y pueden parecerse estas lesiones a una gingivitis o periodontitis
ulcerativa necrotizante. Recientes reportes sobre la microbiota por VIH asociada
a periodontitis sugieren que el paciente infectado por VIH tiene infecciones
periodontales similares a aquellos pacientes no infectados por el VIH. Campylobacter
rectus parece ser un importante patógeno e indicador de enfermedades
periodontales en personas con SIDA. Adicionalmente, especies orales que no están
asociadas usualmente a los sitios de periodontitis progresiva son Lactobacillus
acidophilus, S. oralis (Streptococcus sanguis II), y Candida
albicans. Especies entéricas extra-orales inciden sobre estos sitios
incluyendo a los Enterococcus sp., Clostridium sp., Klebsiella sp., Bacteroides
fragilis y Fusobacterium sp. Se desconoce aún el papel
de estas especies asociadas a la etiología de estas lesiones dentales.
Se ha encontrado un elevado promedio de ocurrencia de patógenos putativos
en gingivitis asociada a VIH. La lista aparentemente obtenida es tan larga como
nuevas especies son reconocidas, clasificadas y reclasificadas. Esta lista de
cualquier modo no abarca a todas las especies que se cree que colonizan estos
sitios subgingivales (91).
Se dice que las infecciones
gastrointestinales están facilitadas por el contacto oral-anal y que
necesitan poca densidad de microorganismos para el desarrollo de la infección;
manifestaciones a nivel de vías biliares son favorecidas por el daño
primario por citomegalovirus o Cryptosporidium sp. Así mismo,
el daño de los enterocitos, lámina propia y de la mucosa por otros
microorganismos (parásitos, protozoarios, coccidios, virus, hongos, algas),
son los que van a modificar el equilibrio de la flora normal, la motilidad intestinal,
secreción de mucus, enzimas digestivas. Todo esto conduce a una enteropatía
conocida con el nombre de síndrome del intestino homosexual, y que más
apropiadamente se denomina síndrome intestinal asociado a infección
por VIH. El paciente presentará malestar abdominal, flatulencia exagerada,
diarreas sanguinolentas, pérdida de peso. El estudio histopatológico
revela cambios inflamatorios agudos, daño en la lámina propia,
por mecanismos inmunológicos que median la infección a diferentes
microorganismos, este daño puede ser sostenido o aumentado, por la deficiencia
de linfocitos T supresores o substancias solubles como el interferón.
Las muestras de heces,
deben ser investigadas para Campylobacter sp., Salmonella sp., Shigella
sp., entre otros. Las infecciones tienen manifestaciones y respuestas atípicas,
a menudo requieren tratamientos prolongados y en las que evolucionan con clínica
de proctocolitis, las muestras de heces y tejido intestinal deben obtenerse
bajo anoscopia y rectosigmoidoscopia. La muestra obtenida debe ser aprovechada
para investigar la presencia de leucocitos, realizar coloración de Ziehl-Neelsen
y coprocultivos para patógenos entéricos clásicos y micobacterias.
Los cultivos de heces para micobacterias han sido de ayuda en el diagnóstico
de pacientes con SIDA e infecciones, sobre todo por MAC (16,85,92-97). La enfermedad
de Whipple también se presenta en los pacientes seropositivos para VIH,
y debe hacerse un adecuado enfoque y diagnóstico de la misma, ya que
sus manifestaciones extraintestinales pueden mimetizar a otras patologías
(98).
En
Venezuela, Suárez J et al (1999) (99) encontraron Shigella flexneri
y Escherichia coli, relacionados a etiología bacteriana en diarreas
en pacientes pediátricos con SIDA en el Hospital de Niños J. M.
De Los Ríos de Caracas. Sifontes O et al (1999), en Valencia, determinaron
en pacientes con SIDA a nivel de saliva un aumento de IgG relacionados con infección
por Helicobacter pylori con un valor predictivo positivo en 81,8% y
asociado con trastornos variados a nivel gástrico. Este valor es mayor
que el valor predictivo positivo en el suero de estos pacientes, el cual se
situaba en un 72,2% (100).
Hay que hacer especial
énfasis en el papel del agua de consumo como probable fuente de infección
gastrointestinal clásica (shigelosis, diarrea del viajero, salmonelosis,
giardiosis, campilobacteriosis, infecciones por A. hydrophila) y atípica
(H. pylori, micobacteriosis por MAC, infecciones por microsporas, Cryptosporidium
sp., Cyclospora cayetanensis, Isospora belli, prototecosis, entre otras),
con la finalidad de abolir el consumo de agua no potable, para así disminuir
la morbilidad (101).
Las manifestaciones neurológicas
aparecen con mayor frecuencia en pacientes con SIDA y antecedentes de drogadicción;
pueden también asociarse con toxoplasmosis; se infiere que hay una difusión
pasiva del virus entre el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la sangre.
Sin embargo, llama la atención dos casos de infección por VIH
con aislamiento del virus en el LCR y no en la sangre, lo que se atribuyó
a una replicación preferencial en el sistema nervioso central (SNC).
Las manifestaciones son las características de un síndrome meníngeo,
lesión ocupante de espacio o isquemia neurológica, respondiendo
al tipo de microorganismo causal (bacterias aerobias o anaerobias, micobacterias,
hongos, virus, protozoarios y algas entre otros) (50,59,79,102,103).
En
los casos de sospecha de infección por micobacterias, toxoplasmosis,
herpes zoster, se recomienda la realización de biopsia cerebral. Uno
de las principales y cada vez más frecuentes diagnósticos es la
infección por Treponema pallidum; se dice que el VIH y el treponema
actúan en forma sinérgica como depresores del sistema inmune.
En el 40% de los casos de SIDA, dicha infección se diagnostica primero
y puede estar asociado al sarcoma de Kaposi. La infección se ha relacionado
con la presencia de úlceras ano-rectales que facilitan además,
la penetración del virus y de otros agentes causales de infecciones de
transmisión sexual (ITS), como se observa en los casos de herpes genital.
En África se atribuye esta situación a la infección por
Chlamydia trachomatis. Se dice que la historia natural de la sífilis
puede ser alterada por el VIH, incrementándose la progresión a
neurosífilis y la aparición de infecciones atípicas con
seronegatividad para las pruebas de reaginas y la determinación de anticuerpos
contra el treponema, debido a que se responde anormalmente a la estructura antigénica
y se falla en el desarrollo de la respuesta serológica típica
a la infección.
Si además de meningitis
existen lesiones de piel, la biopsia cutánea revela cambios granulomatosos
inespecíficos; estas lesiones en piel al igual que los títulos
de VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory) responden lentamente al tratamiento
convencional de la lúes. En el estudio del LCR, además de buscar
aumento de células, proteínas, se debe realizar el VDRL (79).
Con
cierta frecuencia, se están diagnosticando más casos de lúes
maligna asociada a la infección por VIH, también llamada sífilis
maligna precoz, o sífilis cutáneo nodular ulcerosa; hasta 1800
se habían descrito 31 casos, y en el siglo pasado se habían reportado
apenas 14 casos. El paciente presenta úlceras cutáneas por vasculitis.
Estas lesiones son pleomórficas pero tienden a persistir como nódulos
ulcerados y dependen más de la respuesta inflamatoria del hospedador
que de la persistencia o toxicidad del microorganismo. Esta evolución
se ve favorecida por el estado de inmunosupresión, por los antecedentes
de sífilis y de relaciones homosexuales masculinas (HSH, hombre que tiene
sexo con hombre) (79).
Peña et al (1998)
expresan que el secundarismo sifilítico se hace notorio varias semanas
(media de 6 semanas), después de la desaparición del chancro,
con mayores manifestaciones mucocutáneas y parenquimatosas correlacionadas
con mayor número de espiroquetas; también en estos pacientes la
secreción de Jarish-Herxheimer ocurre en más del 70% de los pacientes,
cuando inician tratamiento con penicilina o sus derivados (81).
Corral O et al (1998) determinaron
que las infecciones más frecuentes en 25 pacientes VIH positivos a nivel
del SNC eran debidas a tuberculosis, seguidas por los hongos. Algunos de estos
pacientes tienen evolución clínica prolongada previa a su hospitalización
y mayor incidencia hacia la mortalidad en relación con el grupo de comparación
de 107 pacientes VIH negativos (102).
López et al (1998),
determinaron que pacientes con meningitis tuberculosa asociada al SIDA, se acompañaban
de hiponatremia, bajos niveles de CD4 en LCR, con anormalidades en su histoquímica
que son más frecuentes que en la meningitis criptocóccica. La
cuantificación de bacilos ácido-resistentes en LCR es difícil
de corroborar (103). Se debe hacer determinación de adenosin-deaminasa
(ADA), esta última si se sospecha de tuberculosis meníngea subclínica
(104).
Manfredi et al (1998),
determinaron niveles bajos de CD4 en el LCR en 12 pacientes con déficit
neurológico transitorio recurrente. Se cree que estas manifestaciones
son debidas a anormalidades circulatorias funcionales transitorias y a mecanismos
inmunológicos dependientes de anticuerpos antifosfolípidos (105).
Henderlick et al (1998),
determinaron en pacientes con manifestaciones neuropsiquiátricas, mayores
niveles de títulos de VIH en LCR que en plasma (106).
Entre
las manifestaciones cardiovasculares se describe la endocarditis infecciosa
predominantemente localizada en la válvula tricúspide. La génesis
de las infecciones vasculares es variada, desde un microorganismo como único
agente causal hasta una infección producida por varios agentes infecciosos
simultáneos. En los pacientes adictos a drogas endovenosas, la infección
micótica es bastante frecuente, pero también se documentan infecciones
polimicrobianas en un número considerable. La bacteremia o fungemia debe
ser comprobada por hemocultivos. Un primer trabajo para determinar la bacteremia
y fungemia en pacientes con SIDA, investigó 49 episodios de bacteremia
y fungemia, observados en 38 pacientes de un total de 336 con SIDA, entre el
período de 1980-1985. Se observaron aislamientos de Salmonella sp.,
Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, atribuibles a déficit
de inmunidad celular; de Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenza, secundarios a déficit de células B;
Pseudomonas sp., Staphylococcus sp. y Enterococcus sp., asociados a neutropenia
(107).
El aislamiento de Salmonella
sp. se asocia al SIDA, al igual que a lupus y neoplasias. Los aislamientos
de Shigella sp. se relacionan al SIDA al igual que la linfadenitis
tuberculosa. Se han reportado aislamientos de Campylobacter sp. en
pacientes con SIDA a partir de hemocultivos obtenidos por sospecha de bacteriemia,
igualmente se han recuperado Pseudomonas sp., Salmonella sp., Shigella sp.
y Haemophilus influenzae. Existen microorganismos parecidos a
Campylobacter sp. que se han recuperado en bacteriemia en pacientes
con proctocolitis o infección rectal asintomática (34,36,108-112).
Se ha encontrado bacteriemia
por Staphylococcus sp. en pacientes con SIDA e infección intrahospitalaria
(al igual que bacilos gramnegativos, Streptococcus sp., Candida sp.),
asociados al uso de catéteres endovenosos; llama la atención la
asociación con el uso de Anfotericina B (relación bajo estudio).
También son causas de infección intrahospitalaria evolucionando
como bacteriemia las debidas a Salmonella sp. y Clostridium perfingens
(12,31,109).
Suárez J et al (1999),
determinaron en el Hospital de Niños J. M de Los Ríos de Caracas
Venezuela, durante el lapso 1997-1999, bacteriemias en 46 niños con SIDA,
donde predominaron: estafilococos coagulasa negativa en 53% de los casos, seguidos
por Bacillus subtilis en 21% de los casos (113). Algunos autores han
reportado aislamientos infrecuentes, entre ellos, Gattuso et al (1998), aislaron
Lactobacillus sp. en hemocultivos de pacientes VIH positivos (110),
y Pachon M et al (2000), reportaron bacteriemia por Edwarsiella sp.
en un paciente con SIDA (114).
Las bacteriemias por micobacterias
(Mycobacterium tuberculosis y MAC) son diagnosticadas con frecuencia
si se utilizan metodología radiométrica (Sistema Bactec 12A -Jhonston
Lab-), o sistemas de lisis-centrifugación (Dupont Co.); este último
favoreciendo la liberación de los microorganismos intracelulares y mejorando
así su recuperación. Estos sistemas favorecen un crecimiento más
rápido y además, permiten cuantificar el grado de micobacteriemia.
Es indispensable que el médico clínico oriente al Laboratorio
de Microbiología sobre la posibilidad de micobacteriemia mixta (coinfección)
(58,109,115). Para el diagnóstico de micobacteriemias se requieren diferentes
medios de cultivo, siendo los más empleados:
- Agar tripticasa soya,
es un medio deficiente en nutrientes; aún así el crecimiento
puede ocurrir; la turbidez usualmente es detectable después de 30 a
38 días de incubación.
- Medio bifásico
infusión cerebro corazón (BHI); permite el crecimiento de micobacterias;
la turbidez se aprecia entre 21 y 28 días; la confirmación del
crecimiento es bajo Ziehl-Neelsen; las colonias se crecen en el agar inclinado.
- Medio bifásico
7H11/BHI: fue desarrollado para recuperar micobacterias en muestras de hemocultivos
de pacientes con SIDA; la turbidez se desarrolla en 6 a 8 días; la
presencia de micobacterias es corroborada por Ziehl-Neelsen; las colonias
se desarrollan en 15 a 20 días, sobre el agar inclinado, esto facilita
la identificación bioquímica y los test de susceptibilidad a
las drogas; los subcultivos de rutina son necesarios, se minimiza así
el riego de contaminación del mismo.
- Método Ficoll
Hypaque: la sangre heparinizada se separa por centrifugación en cuatro
gradientes: plasma, monocitos, leucocitos polimorfonucleares y eritrocitos.
La fracción de la serie blanca se incuba en Bactec 7H12 Wallenstein,
7H11/BHI medio bifásico. MAC es recuperado frecuentemente de la fracción
de polimorfonucleares y leucocitos mononucleares. Preparaciones Buffy Coat,
consistentes de polimorfonucleares y leucocitos mononucleares pueden ser especimenes
ideales para el aislamiento de MAC de la sangre de los pacientes que se sospeche
tengan micobacteriemia.
- Sistema Isolator (lisis-centrifugación):
se basa en la lisis de las células blancas por saponificación,
concentración por centrifugación e inoculación en Bactec
7H12, o Middlebrook 7H10 y medio Wallenstein; las micobacterias son detectadas
entre 7 a 10 días, las colonias son visibles en medios sólidos
en 15-20 días.
Un análisis comparativo
de todos los medios, demostró que el medio 7H11/BHI medio bifásico,
el método Ficoll Hypaque y el sistema Dupont Isolator son superiores
al TSB; y el medio para Hongos, se recomienda el uso de Bactec 7H12 y Wallenstein
para el aislamiento de rutina.
El procedimiento radiométrico se basa en la detección del crecimiento
de las micobacterias en un medio 7H12, suplementado con ácido palmítico
unido a carbono 14 (C14); este crecimiento puede ser medido por la concentración
de CO2 marcado con C14, el cual es producido por el catabolismo del ácido
palmítico. La producción de CO2 marcado con C14 es expresado por
el instrumento como índice de crecimiento (7,15,32,50,55,58,61-63,65-70,86)
En las infecciones del tracto
genitourinario, frecuentemente los pacientes infectados con VIH y celularidad
baja (CD4), eliminan el VIH por sus secreciones genitales. Determinar la presencia
del virus en secreciones cervicales y vaginales, es importante para entender
el riesgo de transmisión sexual y perinatal y de complicaciones ginecológicas
asociadas a la infección. Wormser et al (1983) (1), expresan que las
infecciones del tracto genitourinario son frecuentes en la población
penitenciaria seropositiva para VIH. Wetlin et al (1983), describen un caso
de bacteriemia fatal por Listeria sp., cuyo punto de partida fue determinado
en secreción genital (26). Ngugi et al (1998), expresan que el lauril
sulfato de sodio representa un potencial candidato para el uso tópico
como microbicida para prevenir enfermedades de transmisión sexual (116).
En
Venezuela, Carneiro et al (1999), analizaron a un grupo de 49 embarazadas con
VIH/SIDA provenientes de la Maternidad Concepción Palacios y del Complejo
Hospitalario ?José Ignacio Baldó?, en el lapso comprendido
entre 1997-1999 y encontraron que en 76% de estas pacientes predominaban infecciones
genitales por Candida sp, seguidos por vaginosis bacteriana y trichomoniasis;
así mismo concluyeron que las enfermedades de transmisión sexual
constituyen un factor de riesgo para la transmisión vertical de VIH (117).
El mismo grupo de investigadores reportan en el año 1999 en la Maternidad
Concepción Palacios un caso de úlcera perineal producida por Calymmatobacterium
granulomatis, el cual fue corroborado, al evidenciarse cuerpos de Donovan
en la biopsia de dicha lesión (118). Rivero H et al (2000), en una revisión
de enfermedades de transmisión sexual en mujeres embarazadas atendidas
en la Maternidad Concepción Palacios (Caracas, Venezuela) durante los
años 1985-1995, reportan en una población de 3856 pacientes atendidas,
una incidencia de infección VIH en tan solo 24 pacientes (0,06%) del
total de las infecciones de transmisión sexual registradas y postulan
que estos datos pueden haber sido producto de un subregistro (119). Roldán
et al (2000), reportaron un caso de uretritis por estreptococo beta hemolítico
del grupo B (S. agalactiae) en un paciente con SIDA, siendo este aislamiento
infrecuente en esta patología (120).
Ruiz et al (2001) determinaron
entre los años 1999-2000, infecciones de transmisión sexual en
1000 pacientes infectados por VIH, encontrando que el 75% de los hombres y 23%
de las mujeres evidenciaban algún tipo de infección nunca tratada;
concluyen que todos los pacientes VIH/SIDA deben ser examinados para determinar
estas infecciones y proporcionar tratamientos oportunos cuando sea posible.
Así mismo recomiendan la importancia del uso del condón en todas
las personas con actividad sexual de riesgo (76).
Se concluye que las infecciones
urinarias son de diversa etiología ocasionadas por bacterias gramnegativas,
grampositivas, hongos y virus (1,18,120-124).
Las infecciones cutáneas
son infecciones recurrentes en pacientes VIH/SIDA, se expresan como: acné,
exantemas, foliculitis, furunculosis, celulitis, cambios en la pigmentación,
entre otras formas de manifestación. Se ha encontrado asociación
de exantema a infecciones por Staphylococcus aureus por acción
de toxina exfoliativa. La angiomatosis bacilar constituye una infección
oportunista no común, pero debe sospecharse en algunos pacientes con
lesiones en piel. Gazineo et al (1998) en Brazil, describieron 6 casos asociados
a infección VIH en Río de Janeiro entre los años 1990-1997,
siendo la primera manifestación de SIDA en 3 de estos pacientes. Todos
presentaron nódulos cutáneos simples o múltiples, con o
sin ulceración; tres tenían lesiones óseas (osteolisis
y periostitis), todos presentaron anemia y fiebre, además de otras manifestaciones
como linfadenopatías, hepatomegalia y aumento leve de la fosfatasa alcalina.
Dicho diagnóstico fue realizado a partir de los hallazgos de las muestras
de biopsia, como fueron: proliferación vascular, infiltrado inflamatorio
mixto y evidencia de bacilos bajo coloración de Warthin Storry. Todos
respondieron al tratamiento con macrólidos, rifampicina y doxiciclina.
Entre las medidas de prevención se recomienda evitar el contacto con
gatos menores de 1 año de edad (84,116). La botriomicosis en su forma
clásica (cutánea), puede ser confundida con otras lesiones granulomatosas,
y finalmente es diagnosticada luego de fallas terapéuticas repetidas
o con ayuda de biopsia excisional; también cabe recordar que la forma
visceral puede mimetizar neoplasias (125,126). La inmunosupresión causada
por el virus puede producir presentaciones atípicas de las lesiones clásicas
de botriomicosis cutánea, llegando a evidenciarse formas generalizadas,
donde hay que hacer diagnóstico diferencial con actinomicosis, esporotricosis
e infecciones herpéticas, de lo cual dependerá la terapéutica
exitosa (127,128).
Aún cuando no es
el objetivo de la presente revisión, se comentan brevemente aspectos
de terapéutica y profilaxis. Como es bien conocido actualmente, el empleo
de la terapia antiretroviral altamente eficaz (HAART, por sus siglas en idioma
inglés), ha logrado disminuir a niveles muy bajos la replicación
viral, lo cual conlleva a disminuir la carga viral a cifras indetectables (menos
de 500 o 50 copias virus según la metodología empleada), y a mejorar
los niveles de valores de las células CD4 y por ende a mejorar la calidad
de vida de los pacientes, haciendo de esta infección una patología
crónica, contrario a lo que fue observado en los primeros años
de la pandemia.
Otero et al (1998), reportaron
que en los pacientes con tratamiento antiretroviral se evidencia un incremento
de neutrófilos en sangre periférica, el cual puede resultar en
una función selectiva beneficiosa. Esto puede explicar el descenso de
algunas infecciones bacterianas, fúngicas, observadas durante el uso
de esta terapia. El uso de la terapia antiretroviral altamente eficaz, tanto
en adultos como en niños, ha llevado a un descenso de la morbi-mortalidad
del VIH/SIDA, no obstante, pueden desarrollarse infecciones oportunistas u otras
patologías (129).
El diagnóstico de
infección bacteriana oportunista, debe seguir el mismo patrón
que en no infectados por el virus de la inmunodeficiencia. Identificadas las
complicaciones bacterianas; estos pacientes deben recibir tratamiento de tipo
específico orientado según: sintomatología, hallazgos del
examen físico, localización anatómica de la infección,
resultados de las coloraciones, cultivos y pruebas de susceptibilidad a los
antimicrobianos. Es importante recordar que la etiología bacteriana,
viral, micótica, parasitaria o no infecciosa de las manifestaciones orgánicas
del síndrome de sepsis, debe ser identificada a la brevedad posible,
para poder instaurar las medidas terapéuticas específicas. La
condición de hospitalización también debe ser considerada
al evaluar un complejo sintomatológico en busca de una etiología
infecciosa (130).
La
literatura recomienda que pacientes seropositivos para VIH y que presenten una
prueba de Mantoux positiva (conocida también como PPD), deben recibir
profilaxis con isoniacida. Los tratamientos clásicos multidrogas durante
9 meses, debe prolongarse por 6 meses, después de que los cultivos sean
negativos para bacilos ácido resistentes (BAR); otras asociaciones de
clofazamina a otros antibióticos han sido sugeridos.
La reactivación de
tuberculosis e infección por MAC se ha observado al inicio de la terapia
antiretroviral (HAART) bajo la forma de linfadenitis, y es englobada dentro
de los llamados fenómenos de reconstitución inmunológica,
donde el sistema inmune comienza a responder con una respuesta inflamatoria
exacerbada, previo a estar en disfuncionalidad total. La respuesta in vitro
al tratamiento en infecciones por MAC es de tipo sinergístico, hecho
que se ha empleado como recurso terapéutico (6,127-135).
En 1995 la Sociedad Norteamericana
de Infectología emitió pautas para la prevención de infecciones
oportunistas en pacientes infectados por VIH, que posteriormente fueron utilizadas
en 1997 para las infecciones bacterianas. Para profilaxis de Mycobacterium
tuberculosis en pacientes con PPD > de 5 mm ó contactos de pacientes
con tuberculosis activa se utiliza isocianida más rifampicina o rifabutina;
profilaxis de infecciones por MAC en pacientes con CD4 <50 por mm3, requieren
utilizar macrólidos o rifabutina como alternativa asociada a azitromicina.
Se realiza profilaxis de infección por Streptococcus pneumoniae
con vacuna antineumocóccica (136-141).
Las infecciones bacterianas
oportunistas que involucran los segmentos anterior y posterior del ojo son poco
frecuentes en los pacientes VIH/SIDA, pero las bacterias afectan frecuentemente
el área orbitaria, principalmente por contigüidad de infecciones
como sinusopatías complicadas, donde P. acnes y P. aeruginosa
han sido reportados, o bien causando daño generalizado al globo ocular
mediante su llegada por vía hematógena, mecanismo por el cual
S. aureus causa endoftalmitis y panoftalmitis (142). La infección
por T. pallidum causa procesos de neuritis óptica y puede llevar
a la ceguera (143,144).
Bacteria |
Porcentaje
(%) |
Autor
(es) |
Staphylococcus
epidermidis |
60 |
González
et al 1988 (12) |
Staphylococcus
aureus |
21 |
González
et al 1988 (12)
Kronish et al 1996 (142)
|
Staphylococcus
saprophyticus |
|
Andrade
et al 2001 (18 ) |
Estreptococo
beta hemolítico grupo A |
|
Silva
et al 1994 (19) |
Estreptococo
beta hemolítico grupo B |
|
Roldán
et al 2000 (120) |
Streptococcus
pneumoniae |
|
Simberkoff
et al 1984 (20)
Meynard et al 1996 (21)
|
Rhodococcus
equi |
91 |
Halpern
et al 1988 (22)
Samies et al 1986 (23)
Arria et al 1992 (24)
Hernández et al 1997 (25)
|
Listeria
monocytogenes |
|
Wetlin
et al 1987 (26) |
Streptococcus
sp. |
12% |
González
et al 1988 (12) |
Tropheryma
whippelii |
|
Maiwald
et al 1995 (98) |
Tabla
1
Infecciones
bacterianas causadas a pacientes con SIDA por bacterias grampositivas. |
Bacteria |
Porcentaje
(%) |
Autor
(es) |
Salmonella
enteritidis |
|
Casanova
et al 2001 (5)
González et al 1988 (12)
Castro et al 1998 (15)
Greena et al 1982 (27)
Profeta et al 1985 (28)
Celum et al 1987 (30)
HUC 1988-91 (31) |
Salmonella
typhimurium |
|
Crewe-Brown
et al 2000 (35)
|
Shigella
sp. |
|
Trocone
et al 1996 (4)
Casanova et al 2001 (5)
HUC 1988-91 (31)
Figueredo et al 1995 (34)
Maucell et al 1986 (36)
Baskin et al 1987 (37)
Leclerc et al 2002 (101)
|
Klebsiella
pneumoniae |
17 |
González
et al 1988 (12) |
Klebsiella
oxytoca |
2 |
González
et al 1988 (12) |
Enterobacter
cloacae |
5 |
González
et al 1988 (12)
|
Haemophilus
influenzae tipo B |
|
Schlamm et al (39)
|
Campylobacter
laridis |
|
Simor
et al 1987 (96)
Candamo et al 1991 (9797)
|
Bacilos
gramnegativos no fermentadores |
37 |
González
et al 1988 (12) |
Pseudomonas
aeruginosa |
|
Franzetti
et al 1992 (41)
Silva et al 2001 (43)
|
Acinetobacter
lwoffii |
|
Domingo
et al 1995 (44) |
Burkholderia
cepacia |
|
Libanone
et al 1998 (45)
Martone et al 1987 (46) |
Serratia
marcescens |
2 |
González
et al 1988 (12) |
Neisseria
meningitidis |
|
Phillips
et al 1992 (46) |
Calymmactobacterium
granulomatis |
|
Carneiro
et al 1999 (118) |
Helicobacter
pylori |
|
Scarpellini et al 2000(95)
Leclerc et al 2002 (101) |
Tabla
2
Infecciones
bacterianas causadas a pacientes con SIDA por bacterias gramnegativas. |
Bacteria |
Porcentaje
(%) |
Autor
(es) |
Mycobacterium
avium complex (MAC) |
25-50 |
Trocone
et al 1996 (4)
Casanova et al 2001 (5)
Young et al 1986 (7)
Chaisson et al 1997 (8)
Damsker et al 1985 (38)
Benson et al 1993 (51)
Natera et al 1998 (53)
Barreda et al 1998 (55)
Phongsamart et al 2002 (56)
Zakowski et al 1982 (57)
Alvarez et al 2001 (65)
Santin et al 1999 (86)
Reyes et al 1999 (132) |
Mycobacterium
leprae |
|
Lamfers
et al 1987 (72)
|
Nocardia
sp. |
|
Serrano
et al 1996 (73)
|
Tabla
3
Infecciones
bacterianas causadas a pacientes con SIDA por bacilos ácido resistentes
(BAR). |
Bacteria
|
Porcentaje
(%) |
Autor(es) |
Mycoplasma
sp. |
|
Lo
et al 1991 (74)
Mazzali 1994
(75)
Ruiz et al 2000 (76) |
Tabla
4
Infecciones
bacterianas causadas a pacientes con SIDA por bacterias de pared defectuosa |
Espiroqueta
|
Porcentaje
(%) |
Autor(es) |
Treponema
pallidum |
|
Hicks
et al 1987 (77)
Shulkin et al 1988 (78)
Lukehart et al 1988 (79)
Musher et al 1986 (80)
Peña et al 2001 (81)
Zaidman et al 1986 (143)
Zambrano et
al 1987 (144) |
Leptospira
sp. |
|
Feregrino
et al 2000 (82) |
Borrelia
sp. |
|
Gazineo
et al 1998 (84) |
Bartonella
henselae |
|
Hall
et al 1988 (83) |
Algas
|
|
Long
et al 1990 (85)
Leclerc et al 2002 (101) |
Tabla
5
Infecciones
bacterianas causadas a pacientes con SIDA por espiroquetas y otros microorganismos |