Enero-Marzo 2018 73
ISSN 1317-987X
 
Buscar




Artículos
 




Infectología
Infecciones bacterianas asociadas al VIH/SIDA

Diagnóstico microbiológico

Los pacientes VIH positivos con infecciones bacterianas tienen una alta mortalidad dependiendo del contaje de células CD4. Los patrones de resistencia a los antimicrobianos pueden ser dramáticamente diferentes a los de la población general y esto puede estar influenciado por el uso de antibióticos profilácticos para diferentes patologías.

A continuación se hará mención al tipo de infección y su diagnóstico microbiológico; así encontramos entre los principales signos iniciales, que perduran en el tiempo, a las linfadenopatías asociadas al síndrome de desgaste. El paciente se presenta con fiebre de origen inexplicable, malestar general, síndrome de mala absorción intestinal, dolor abdominal, hepatoesplenomegalia (aumento de fosfatasa alcalina sérica), pérdida de peso (caquexia) y piel bronceada por hipofunción de las glándulas suprarrenales, probablemente debida a infección micótica o micobacteriana.

La linfadenopatía en el paciente seropositivo para VIH tiene múltiples causas, puede responder a infección por el VIH a nivel ganglionar u otras infecciones oportunistas previas o sobreañadidas tales como: tuberculosis, virus de Epstein-Barr, toxoplasmosis, histoplasmosis, leishmaniosis; así como ser causadas por linfomas u otras neoplasias.

Debe practicarse pruebas intradérmicas y serología para todas estas infecciones; además otros estudios que pueden practicarse son la biopsia ganglionar para estudios histopatológicos y cultivos especiales. En el 70-80% de los casos, se aísla Mycobacterium tuberculosis como agente causal de estas lesiones.

Las manifestaciones pulmonares son también debidas a la pérdida de una respuesta efectiva inmunitaria, tanto de inmunidad humoral y celular. Aunque el virus se encuentra en el pulmón raramente ocasiona daño por sí mismo. Los microorganismos bacterianos más implicados son las micobacterias; se recomienda tratar de obtener la muestra bajo broncoscopia y lavado bronquial, con un sistema de doble catéter, tanto para el estudio de las mismas como para otros microorganismos oportunistas. Este procedimiento puede utilizarse por vía trasnasal en pacientes bajo ventilación asistida; el líquido obtenido se debe centrifugar, hacer coloración de Papanicolau para Pneumocystis jiroveci (antes P. carinii) (10); se deben también investigar Citomegalovirus, Herpesvirus y Toxoplasma gondii.

Estas infecciones por micobacterias producen expresiones radiológicas de infiltrado difuso, que ameritan diagnóstico diferencial con otras infecciones. El ataque del lóbulo superior y las cavitaciones pulmonares son raras. Con los fluidos pulmonares se deben realizar cultivos en medios especiales posteriores a coloraciones, entre ellas la tinción de Ziehl-Neelsen y de Giemsa-Wright. Así mismo, deben practicarse hemocultivos para tratar de diagnosticar micobacteriemias. También deben realizarse cultivos de médula ósea, coprocultivos, urocultivos, biopsia ganglionar y de cerebro. Las biopsias al igual que las necropsias reportan por lo general pocos cambios histopatológicos, entre ellos, la ausencia de los granulomas clásicamente descritos, por la misma alteración inmunológica celular.

Para el diagnóstico de micobacteriemia se requieren diferentes medios de cultivo y técnicas, así tenemos: agar tripticasa soya, medio bifásico infusión cerebro-corazón, medio bifásico 7H11/BHI, método Ficoll hypaque®, sistema isolator® y procedimiento radiométrico de cultivo (Bactec®) (32,66-71,87).

Deben además practicarse cultivos bacteriológicos para microorganismos grampositivos, gramnegativos y anaerobios. Uno de los primeros trabajos realizados se llevó a cabo en el Servicio de enfermedades infecciosas en un hospital de New York, donde se investigaron 18 episodios de neumonías, encontrándose neumonía por: Haemophilus influenzae (8 casos), Streptococcus pneumoniae (6 casos); Streptococcus agalactiae (1 caso), Moraxella (Branhamella) catarrhalis (1 caso). No se identificaron patógenos en 2 casos.

Un trabajo posterior, realizado en el Departamento de Enfermedades Infecciosas del Hospital de San Francisco, refiriéndose a complicaciones pulmonares en infecciones por VIH, determinó que las neumonías adquiridas en la comunidad presentaron una tasa de ataque de 18/100 pacientes con SIDA. Las muestras fueron obtenidas por broncoscopia. Los principales microorganismos identificados fueron: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae. En menor proporción aparecieron aislamientos de: Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Rhodococcus equi, Legionella sp. y Bordetella pertussis (39,87). En bacteriemias cuyos agentes fueron adquiridos en la comunidad, los resultados son diferentes y se asemejan a los de las neumonías (88).

De igual manera se determinó que las infecciones nosocomiales son tardías, posteriores al diagnóstico de SIDA, y frecuentemente asociadas al uso de catéteres endovenosos y condiciones de neutropenia; encontrándose la presencia de los siguientes microorganismos: Staphylococcus aureus, bacilos gramnegativos (Salmonella sp., Shigella sp. y Campylobacter sp.), Legionella sp.; y menos frecuentemente se aíslan: Nocardia sp., Moraxella (Branhamella) catarrhalis, Streptococcus agalactiae, Mycoplasma pneumoniae, Clostridium perfringens y Candida sp. Pueden presentarse como neumonías; tardías en su evolución y progresan con altas tasas de mortalidad. Hay predominancia de Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae (organismos encapsulados), ocasionando neumonías que pueden preceder y por ende, orientar el diagnóstico de SIDA. Personas VIH positivas después de 1990 son admitidas en unidades de terapia intensiva en diferentes hospitales americanos, presentando infecciones pulmonares en un principio por P. carinii (actualmente P. jiroveci) y ahora por cardiomiopatías, falla renal aguda, convulsiones, meningitis, pancreatitis y sepsis por S. aureus, S. pneumoniae, H. influenzae; observándose además, un incremento de los aislamientos de Pseudomonas aeruginosa en las diferentes infecciones nosocomiales (87,89).

Rosenberg A et al (2001) (90), sugieren prestar más atención a pacientes VIH positivos con sepsis bacteriana, ya que se debe considerar un incremento en la diversidad de desordenes médicos que llevan a la admisión de los mismos a las Unidades de Terapia Intensiva (UTI). Entre un 6 y 17% de los ingresos corresponden a las complicaciones relacionadas a descenso de CD4, SIDA avanzado, con poca respuesta a la terapia antiretroviral altamente eficaz, y que se complica con infecciones por P. aeruginosa, S. aureus, enterobacterias y Streptococcus sp.; las cuales también se relacionan a la profilaxis de P. jiroveci; prolongación de sobrevida asociada a inmunosupresión, efectos de quimioterapia, desarrollo de resistencia a la terapia antiretroviral altamente eficaz, neutropenia, entre otras. Por otro lado, la neutropenia es un factor predominante en las complicaciones bacterianas asociadas a infecciones previas, injuria pulmonar, y uso de catéteres vasculares, los cuales pueden predisponer a la colonización e infección bacteriana más que en el pasado.

Las manifestaciones gastrointestinales, desde periodontitis y gingivitis asociadas a infección VIH se presentan de forma clínicamente distinta y se ha sugerido que el reconocimiento de estas condiciones puede ayudar a la detección temprana de la infección por VIH. En el paciente infectado por VIH ha sido descrito que presenta una línea roja a lo largo de la encía afectada, dicha característica no es vista en otros pacientes. El paciente con VIH asociado a estas lesiones periodontales puede progresar rápidamente y pueden parecerse estas lesiones a una gingivitis o periodontitis ulcerativa necrotizante. Recientes reportes sobre la microbiota por VIH asociada a periodontitis sugieren que el paciente infectado por VIH tiene infecciones periodontales similares a aquellos pacientes no infectados por el VIH. Campylobacter rectus parece ser un importante patógeno e indicador de enfermedades periodontales en personas con SIDA. Adicionalmente, especies orales que no están asociadas usualmente a los sitios de periodontitis progresiva son Lactobacillus acidophilus, S. oralis (Streptococcus sanguis II), y Candida albicans. Especies entéricas extra-orales inciden sobre estos sitios incluyendo a los Enterococcus sp., Clostridium sp., Klebsiella sp., Bacteroides fragilis y Fusobacterium sp. Se desconoce aún el papel de estas especies asociadas a la etiología de estas lesiones dentales. Se ha encontrado un elevado promedio de ocurrencia de patógenos putativos en gingivitis asociada a VIH. La lista aparentemente obtenida es tan larga como nuevas especies son reconocidas, clasificadas y reclasificadas. Esta lista de cualquier modo no abarca a todas las especies que se cree que colonizan estos sitios subgingivales (91).

Se dice que las infecciones gastrointestinales están facilitadas por el contacto oral-anal y que necesitan poca densidad de microorganismos para el desarrollo de la infección; manifestaciones a nivel de vías biliares son favorecidas por el daño primario por citomegalovirus o Cryptosporidium sp. Así mismo, el daño de los enterocitos, lámina propia y de la mucosa por otros microorganismos (parásitos, protozoarios, coccidios, virus, hongos, algas), son los que van a modificar el equilibrio de la flora normal, la motilidad intestinal, secreción de mucus, enzimas digestivas. Todo esto conduce a una enteropatía conocida con el nombre de síndrome del intestino homosexual, y que más apropiadamente se denomina síndrome intestinal asociado a infección por VIH. El paciente presentará malestar abdominal, flatulencia exagerada, diarreas sanguinolentas, pérdida de peso. El estudio histopatológico revela cambios inflamatorios agudos, daño en la lámina propia, por mecanismos inmunológicos que median la infección a diferentes microorganismos, este daño puede ser sostenido o aumentado, por la deficiencia de linfocitos T supresores o substancias solubles como el interferón.

Las muestras de heces, deben ser investigadas para Campylobacter sp., Salmonella sp., Shigella sp., entre otros. Las infecciones tienen manifestaciones y respuestas atípicas, a menudo requieren tratamientos prolongados y en las que evolucionan con clínica de proctocolitis, las muestras de heces y tejido intestinal deben obtenerse bajo anoscopia y rectosigmoidoscopia. La muestra obtenida debe ser aprovechada para investigar la presencia de leucocitos, realizar coloración de Ziehl-Neelsen y coprocultivos para patógenos entéricos clásicos y micobacterias. Los cultivos de heces para micobacterias han sido de ayuda en el diagnóstico de pacientes con SIDA e infecciones, sobre todo por MAC (16,85,92-97). La enfermedad de Whipple también se presenta en los pacientes seropositivos para VIH, y debe hacerse un adecuado enfoque y diagnóstico de la misma, ya que sus manifestaciones extraintestinales pueden mimetizar a otras patologías (98).

En Venezuela, Suárez J et al (1999) (99) encontraron Shigella flexneri y Escherichia coli, relacionados a etiología bacteriana en diarreas en pacientes pediátricos con SIDA en el Hospital de Niños J. M. De Los Ríos de Caracas. Sifontes O et al (1999), en Valencia, determinaron en pacientes con SIDA a nivel de saliva un aumento de IgG relacionados con infección por Helicobacter pylori con un valor predictivo positivo en 81,8% y asociado con trastornos variados a nivel gástrico. Este valor es mayor que el valor predictivo positivo en el suero de estos pacientes, el cual se situaba en un 72,2% (100).

Hay que hacer especial énfasis en el papel del agua de consumo como probable fuente de infección gastrointestinal clásica (shigelosis, diarrea del viajero, salmonelosis, giardiosis, campilobacteriosis, infecciones por A. hydrophila) y atípica (H. pylori, micobacteriosis por MAC, infecciones por microsporas, Cryptosporidium sp., Cyclospora cayetanensis, Isospora belli, prototecosis, entre otras), con la finalidad de abolir el consumo de agua no potable, para así disminuir la morbilidad (101).

Las manifestaciones neurológicas aparecen con mayor frecuencia en pacientes con SIDA y antecedentes de drogadicción; pueden también asociarse con toxoplasmosis; se infiere que hay una difusión pasiva del virus entre el líquido cefalorraquídeo (LCR) y la sangre. Sin embargo, llama la atención dos casos de infección por VIH con aislamiento del virus en el LCR y no en la sangre, lo que se atribuyó a una replicación preferencial en el sistema nervioso central (SNC). Las manifestaciones son las características de un síndrome meníngeo, lesión ocupante de espacio o isquemia neurológica, respondiendo al tipo de microorganismo causal (bacterias aerobias o anaerobias, micobacterias, hongos, virus, protozoarios y algas entre otros) (50,59,79,102,103).

En los casos de sospecha de infección por micobacterias, toxoplasmosis, herpes zoster, se recomienda la realización de biopsia cerebral. Uno de las principales y cada vez más frecuentes diagnósticos es la infección por Treponema pallidum; se dice que el VIH y el treponema actúan en forma sinérgica como depresores del sistema inmune. En el 40% de los casos de SIDA, dicha infección se diagnostica primero y puede estar asociado al sarcoma de Kaposi. La infección se ha relacionado con la presencia de úlceras ano-rectales que facilitan además, la penetración del virus y de otros agentes causales de infecciones de transmisión sexual (ITS), como se observa en los casos de herpes genital. En África se atribuye esta situación a la infección por Chlamydia trachomatis. Se dice que la historia natural de la sífilis puede ser alterada por el VIH, incrementándose la progresión a neurosífilis y la aparición de infecciones atípicas con seronegatividad para las pruebas de reaginas y la determinación de anticuerpos contra el treponema, debido a que se responde anormalmente a la estructura antigénica y se falla en el desarrollo de la respuesta serológica típica a la infección.

Si además de meningitis existen lesiones de piel, la biopsia cutánea revela cambios granulomatosos inespecíficos; estas lesiones en piel al igual que los títulos de VDRL (Venereal Diseases Research Laboratory) responden lentamente al tratamiento convencional de la lúes. En el estudio del LCR, además de buscar aumento de células, proteínas, se debe realizar el VDRL (79).

Con cierta frecuencia, se están diagnosticando más casos de lúes maligna asociada a la infección por VIH, también llamada sífilis maligna precoz, o sífilis cutáneo nodular ulcerosa; hasta 1800 se habían descrito 31 casos, y en el siglo pasado se habían reportado apenas 14 casos. El paciente presenta úlceras cutáneas por vasculitis. Estas lesiones son pleomórficas pero tienden a persistir como nódulos ulcerados y dependen más de la respuesta inflamatoria del hospedador que de la persistencia o toxicidad del microorganismo. Esta evolución se ve favorecida por el estado de inmunosupresión, por los antecedentes de sífilis y de relaciones homosexuales masculinas (HSH, hombre que tiene sexo con hombre) (79).

Peña et al (1998) expresan que el secundarismo sifilítico se hace notorio varias semanas (media de 6 semanas), después de la desaparición del chancro, con mayores manifestaciones mucocutáneas y parenquimatosas correlacionadas con mayor número de espiroquetas; también en estos pacientes la secreción de Jarish-Herxheimer ocurre en más del 70% de los pacientes, cuando inician tratamiento con penicilina o sus derivados (81).

Corral O et al (1998) determinaron que las infecciones más frecuentes en 25 pacientes VIH positivos a nivel del SNC eran debidas a tuberculosis, seguidas por los hongos. Algunos de estos pacientes tienen evolución clínica prolongada previa a su hospitalización y mayor incidencia hacia la mortalidad en relación con el grupo de comparación de 107 pacientes VIH negativos (102).

López et al (1998), determinaron que pacientes con meningitis tuberculosa asociada al SIDA, se acompañaban de hiponatremia, bajos niveles de CD4 en LCR, con anormalidades en su histoquímica que son más frecuentes que en la meningitis criptocóccica. La cuantificación de bacilos ácido-resistentes en LCR es difícil de corroborar (103). Se debe hacer determinación de adenosin-deaminasa (ADA), esta última si se sospecha de tuberculosis meníngea subclínica (104).

Manfredi et al (1998), determinaron niveles bajos de CD4 en el LCR en 12 pacientes con déficit neurológico transitorio recurrente. Se cree que estas manifestaciones son debidas a anormalidades circulatorias funcionales transitorias y a mecanismos inmunológicos dependientes de anticuerpos antifosfolípidos (105).

Henderlick et al (1998), determinaron en pacientes con manifestaciones neuropsiquiátricas, mayores niveles de títulos de VIH en LCR que en plasma (106).

Entre las manifestaciones cardiovasculares se describe la endocarditis infecciosa predominantemente localizada en la válvula tricúspide. La génesis de las infecciones vasculares es variada, desde un microorganismo como único agente causal hasta una infección producida por varios agentes infecciosos simultáneos. En los pacientes adictos a drogas endovenosas, la infección micótica es bastante frecuente, pero también se documentan infecciones polimicrobianas en un número considerable. La bacteremia o fungemia debe ser comprobada por hemocultivos. Un primer trabajo para determinar la bacteremia y fungemia en pacientes con SIDA, investigó 49 episodios de bacteremia y fungemia, observados en 38 pacientes de un total de 336 con SIDA, entre el período de 1980-1985. Se observaron aislamientos de Salmonella sp., Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, atribuibles a déficit de inmunidad celular; de Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenza, secundarios a déficit de células B; Pseudomonas sp., Staphylococcus sp. y Enterococcus sp., asociados a neutropenia (107).

El aislamiento de Salmonella sp. se asocia al SIDA, al igual que a lupus y neoplasias. Los aislamientos de Shigella sp. se relacionan al SIDA al igual que la linfadenitis tuberculosa. Se han reportado aislamientos de Campylobacter sp. en pacientes con SIDA a partir de hemocultivos obtenidos por sospecha de bacteriemia, igualmente se han recuperado Pseudomonas sp., Salmonella sp., Shigella sp. y Haemophilus influenzae. Existen microorganismos parecidos a Campylobacter sp. que se han recuperado en bacteriemia en pacientes con proctocolitis o infección rectal asintomática (34,36,108-112).

Se ha encontrado bacteriemia por Staphylococcus sp. en pacientes con SIDA e infección intrahospitalaria (al igual que bacilos gramnegativos, Streptococcus sp., Candida sp.), asociados al uso de catéteres endovenosos; llama la atención la asociación con el uso de Anfotericina B (relación bajo estudio). También son causas de infección intrahospitalaria evolucionando como bacteriemia las debidas a Salmonella sp. y Clostridium perfingens (12,31,109).

Suárez J et al (1999), determinaron en el Hospital de Niños J. M de Los Ríos de Caracas Venezuela, durante el lapso 1997-1999, bacteriemias en 46 niños con SIDA, donde predominaron: estafilococos coagulasa negativa en 53% de los casos, seguidos por Bacillus subtilis en 21% de los casos (113). Algunos autores han reportado aislamientos infrecuentes, entre ellos, Gattuso et al (1998), aislaron Lactobacillus sp. en hemocultivos de pacientes VIH positivos (110), y Pachon M et al (2000), reportaron bacteriemia por Edwarsiella sp. en un paciente con SIDA (114).

Las bacteriemias por micobacterias (Mycobacterium tuberculosis y MAC) son diagnosticadas con frecuencia si se utilizan metodología radiométrica (Sistema Bactec 12A -Jhonston Lab-), o sistemas de lisis-centrifugación (Dupont Co.); este último favoreciendo la liberación de los microorganismos intracelulares y mejorando así su recuperación. Estos sistemas favorecen un crecimiento más rápido y además, permiten cuantificar el grado de micobacteriemia. Es indispensable que el médico clínico oriente al Laboratorio de Microbiología sobre la posibilidad de micobacteriemia mixta (coinfección) (58,109,115). Para el diagnóstico de micobacteriemias se requieren diferentes medios de cultivo, siendo los más empleados:

  • Agar tripticasa soya, es un medio deficiente en nutrientes; aún así el crecimiento puede ocurrir; la turbidez usualmente es detectable después de 30 a 38 días de incubación.
  • Medio bifásico infusión cerebro corazón (BHI); permite el crecimiento de micobacterias; la turbidez se aprecia entre 21 y 28 días; la confirmación del crecimiento es bajo Ziehl-Neelsen; las colonias se crecen en el agar inclinado.
  • Medio bifásico 7H11/BHI: fue desarrollado para recuperar micobacterias en muestras de hemocultivos de pacientes con SIDA; la turbidez se desarrolla en 6 a 8 días; la presencia de micobacterias es corroborada por Ziehl-Neelsen; las colonias se desarrollan en 15 a 20 días, sobre el agar inclinado, esto facilita la identificación bioquímica y los test de susceptibilidad a las drogas; los subcultivos de rutina son necesarios, se minimiza así el riego de contaminación del mismo.
  • Método Ficoll Hypaque: la sangre heparinizada se separa por centrifugación en cuatro gradientes: plasma, monocitos, leucocitos polimorfonucleares y eritrocitos. La fracción de la serie blanca se incuba en Bactec 7H12 Wallenstein, 7H11/BHI medio bifásico. MAC es recuperado frecuentemente de la fracción de polimorfonucleares y leucocitos mononucleares. Preparaciones Buffy Coat, consistentes de polimorfonucleares y leucocitos mononucleares pueden ser especimenes ideales para el aislamiento de MAC de la sangre de los pacientes que se sospeche tengan micobacteriemia.
  • Sistema Isolator (lisis-centrifugación): se basa en la lisis de las células blancas por saponificación, concentración por centrifugación e inoculación en Bactec 7H12, o Middlebrook 7H10 y medio Wallenstein; las micobacterias son detectadas entre 7 a 10 días, las colonias son visibles en medios sólidos en 15-20 días.

Un análisis comparativo de todos los medios, demostró que el medio 7H11/BHI medio bifásico, el método Ficoll Hypaque y el sistema Dupont Isolator son superiores al TSB; y el medio para Hongos, se recomienda el uso de Bactec 7H12 y Wallenstein para el aislamiento de rutina.

El procedimiento radiométrico se basa en la detección del crecimiento de las micobacterias en un medio 7H12, suplementado con ácido palmítico unido a carbono 14 (C14); este crecimiento puede ser medido por la concentración de CO2 marcado con C14, el cual es producido por el catabolismo del ácido palmítico. La producción de CO2 marcado con C14 es expresado por el instrumento como índice de crecimiento (7,15,32,50,55,58,61-63,65-70,86)

En las infecciones del tracto genitourinario, frecuentemente los pacientes infectados con VIH y celularidad baja (CD4), eliminan el VIH por sus secreciones genitales. Determinar la presencia del virus en secreciones cervicales y vaginales, es importante para entender el riesgo de transmisión sexual y perinatal y de complicaciones ginecológicas asociadas a la infección. Wormser et al (1983) (1), expresan que las infecciones del tracto genitourinario son frecuentes en la población penitenciaria seropositiva para VIH. Wetlin et al (1983), describen un caso de bacteriemia fatal por Listeria sp., cuyo punto de partida fue determinado en secreción genital (26). Ngugi et al (1998), expresan que el lauril sulfato de sodio representa un potencial candidato para el uso tópico como microbicida para prevenir enfermedades de transmisión sexual (116).

En Venezuela, Carneiro et al (1999), analizaron a un grupo de 49 embarazadas con VIH/SIDA provenientes de la Maternidad Concepción Palacios y del Complejo Hospitalario ?José Ignacio Baldó?, en el lapso comprendido entre 1997-1999 y encontraron que en 76% de estas pacientes predominaban infecciones genitales por Candida sp, seguidos por vaginosis bacteriana y trichomoniasis; así mismo concluyeron que las enfermedades de transmisión sexual constituyen un factor de riesgo para la transmisión vertical de VIH (117). El mismo grupo de investigadores reportan en el año 1999 en la Maternidad Concepción Palacios un caso de úlcera perineal producida por Calymmatobacterium granulomatis, el cual fue corroborado, al evidenciarse cuerpos de Donovan en la biopsia de dicha lesión (118). Rivero H et al (2000), en una revisión de enfermedades de transmisión sexual en mujeres embarazadas atendidas en la Maternidad Concepción Palacios (Caracas, Venezuela) durante los años 1985-1995, reportan en una población de 3856 pacientes atendidas, una incidencia de infección VIH en tan solo 24 pacientes (0,06%) del total de las infecciones de transmisión sexual registradas y postulan que estos datos pueden haber sido producto de un subregistro (119). Roldán et al (2000), reportaron un caso de uretritis por estreptococo beta hemolítico del grupo B (S. agalactiae) en un paciente con SIDA, siendo este aislamiento infrecuente en esta patología (120).

Ruiz et al (2001) determinaron entre los años 1999-2000, infecciones de transmisión sexual en 1000 pacientes infectados por VIH, encontrando que el 75% de los hombres y 23% de las mujeres evidenciaban algún tipo de infección nunca tratada; concluyen que todos los pacientes VIH/SIDA deben ser examinados para determinar estas infecciones y proporcionar tratamientos oportunos cuando sea posible. Así mismo recomiendan la importancia del uso del condón en todas las personas con actividad sexual de riesgo (76).

Se concluye que las infecciones urinarias son de diversa etiología ocasionadas por bacterias gramnegativas, grampositivas, hongos y virus (1,18,120-124).

Las infecciones cutáneas son infecciones recurrentes en pacientes VIH/SIDA, se expresan como: acné, exantemas, foliculitis, furunculosis, celulitis, cambios en la pigmentación, entre otras formas de manifestación. Se ha encontrado asociación de exantema a infecciones por Staphylococcus aureus por acción de toxina exfoliativa. La angiomatosis bacilar constituye una infección oportunista no común, pero debe sospecharse en algunos pacientes con lesiones en piel. Gazineo et al (1998) en Brazil, describieron 6 casos asociados a infección VIH en Río de Janeiro entre los años 1990-1997, siendo la primera manifestación de SIDA en 3 de estos pacientes. Todos presentaron nódulos cutáneos simples o múltiples, con o sin ulceración; tres tenían lesiones óseas (osteolisis y periostitis), todos presentaron anemia y fiebre, además de otras manifestaciones como linfadenopatías, hepatomegalia y aumento leve de la fosfatasa alcalina. Dicho diagnóstico fue realizado a partir de los hallazgos de las muestras de biopsia, como fueron: proliferación vascular, infiltrado inflamatorio mixto y evidencia de bacilos bajo coloración de Warthin Storry. Todos respondieron al tratamiento con macrólidos, rifampicina y doxiciclina. Entre las medidas de prevención se recomienda evitar el contacto con gatos menores de 1 año de edad (84,116). La botriomicosis en su forma clásica (cutánea), puede ser confundida con otras lesiones granulomatosas, y finalmente es diagnosticada luego de fallas terapéuticas repetidas o con ayuda de biopsia excisional; también cabe recordar que la forma visceral puede mimetizar neoplasias (125,126). La inmunosupresión causada por el virus puede producir presentaciones atípicas de las lesiones clásicas de botriomicosis cutánea, llegando a evidenciarse formas generalizadas, donde hay que hacer diagnóstico diferencial con actinomicosis, esporotricosis e infecciones herpéticas, de lo cual dependerá la terapéutica exitosa (127,128).

Aún cuando no es el objetivo de la presente revisión, se comentan brevemente aspectos de terapéutica y profilaxis. Como es bien conocido actualmente, el empleo de la terapia antiretroviral altamente eficaz (HAART, por sus siglas en idioma inglés), ha logrado disminuir a niveles muy bajos la replicación viral, lo cual conlleva a disminuir la carga viral a cifras indetectables (menos de 500 o 50 copias virus según la metodología empleada), y a mejorar los niveles de valores de las células CD4 y por ende a mejorar la calidad de vida de los pacientes, haciendo de esta infección una patología crónica, contrario a lo que fue observado en los primeros años de la pandemia.

Otero et al (1998), reportaron que en los pacientes con tratamiento antiretroviral se evidencia un incremento de neutrófilos en sangre periférica, el cual puede resultar en una función selectiva beneficiosa. Esto puede explicar el descenso de algunas infecciones bacterianas, fúngicas, observadas durante el uso de esta terapia. El uso de la terapia antiretroviral altamente eficaz, tanto en adultos como en niños, ha llevado a un descenso de la morbi-mortalidad del VIH/SIDA, no obstante, pueden desarrollarse infecciones oportunistas u otras patologías (129).

El diagnóstico de infección bacteriana oportunista, debe seguir el mismo patrón que en no infectados por el virus de la inmunodeficiencia. Identificadas las complicaciones bacterianas; estos pacientes deben recibir tratamiento de tipo específico orientado según: sintomatología, hallazgos del examen físico, localización anatómica de la infección, resultados de las coloraciones, cultivos y pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos. Es importante recordar que la etiología bacteriana, viral, micótica, parasitaria o no infecciosa de las manifestaciones orgánicas del síndrome de sepsis, debe ser identificada a la brevedad posible, para poder instaurar las medidas terapéuticas específicas. La condición de hospitalización también debe ser considerada al evaluar un complejo sintomatológico en busca de una etiología infecciosa (130).

La literatura recomienda que pacientes seropositivos para VIH y que presenten una prueba de Mantoux positiva (conocida también como PPD), deben recibir profilaxis con isoniacida. Los tratamientos clásicos multidrogas durante 9 meses, debe prolongarse por 6 meses, después de que los cultivos sean negativos para bacilos ácido resistentes (BAR); otras asociaciones de clofazamina a otros antibióticos han sido sugeridos.

La reactivación de tuberculosis e infección por MAC se ha observado al inicio de la terapia antiretroviral (HAART) bajo la forma de linfadenitis, y es englobada dentro de los llamados fenómenos de reconstitución inmunológica, donde el sistema inmune comienza a responder con una respuesta inflamatoria exacerbada, previo a estar en disfuncionalidad total. La respuesta in vitro al tratamiento en infecciones por MAC es de tipo sinergístico, hecho que se ha empleado como recurso terapéutico (6,127-135).

En 1995 la Sociedad Norteamericana de Infectología emitió pautas para la prevención de infecciones oportunistas en pacientes infectados por VIH, que posteriormente fueron utilizadas en 1997 para las infecciones bacterianas. Para profilaxis de Mycobacterium tuberculosis en pacientes con PPD > de 5 mm ó contactos de pacientes con tuberculosis activa se utiliza isocianida más rifampicina o rifabutina; profilaxis de infecciones por MAC en pacientes con CD4 <50 por mm3, requieren utilizar macrólidos o rifabutina como alternativa asociada a azitromicina. Se realiza profilaxis de infección por Streptococcus pneumoniae con vacuna antineumocóccica (136-141).

Las infecciones bacterianas oportunistas que involucran los segmentos anterior y posterior del ojo son poco frecuentes en los pacientes VIH/SIDA, pero las bacterias afectan frecuentemente el área orbitaria, principalmente por contigüidad de infecciones como sinusopatías complicadas, donde P. acnes y P. aeruginosa han sido reportados, o bien causando daño generalizado al globo ocular mediante su llegada por vía hematógena, mecanismo por el cual S. aureus causa endoftalmitis y panoftalmitis (142). La infección por T. pallidum causa procesos de neuritis óptica y puede llevar a la ceguera (143,144).

Bacteria
Porcentaje (%)
Autor (es)
Staphylococcus epidermidis
60
González et al 1988 (12)
Staphylococcus aureus
21
González et al 1988 (12)
Kronish et al 1996 (142)
Staphylococcus saprophyticus

Andrade et al 2001 (18 )
Estreptococo beta hemolítico grupo A

Silva et al 1994 (19)
Estreptococo beta hemolítico grupo B

Roldán et al 2000 (120)
Streptococcus pneumoniae

Simberkoff et al 1984 (20)
Meynard et al 1996 (21)
Rhodococcus equi
91
Halpern et al 1988 (22)
Samies et al 1986 (23)
Arria et al 1992 (24)
Hernández et al 1997 (25)
Listeria monocytogenes

Wetlin et al 1987 (26)
Streptococcus sp.
12%
González et al 1988 (12)
Tropheryma whippelii

Maiwald et al 1995 (98)
Tabla 1
Infecciones bacterianas causadas a pacientes con SIDA por bacterias grampositivas.

 

Bacteria
Porcentaje (%)
Autor (es)
Salmonella enteritidis

Casanova et al 2001 (5)
González et al 1988 (12)
Castro et al 1998 (15)
Greena et al 1982 (27)
Profeta et al 1985 (28)
Celum et al 1987 (30)
HUC 1988-91 (31)
Salmonella typhimurium

Crewe-Brown et al 2000 (35)
Shigella sp.

Trocone et al 1996 (4)
Casanova et al 2001 (5)
HUC 1988-91 (31)
Figueredo et al 1995 (34)
Maucell et al 1986 (36)
Baskin et al 1987 (37)
Leclerc et al 2002 (101)
Klebsiella pneumoniae
17
González et al 1988 (12)
Klebsiella oxytoca
2
González et al 1988 (12)
Enterobacter cloacae
5
González et al 1988 (12)
Haemophilus influenzae tipo B

Schlamm et al (39)
Campylobacter laridis

Simor et al 1987 (96)
Candamo et al 1991 (9797)
Bacilos gramnegativos no fermentadores
37
González et al 1988 (12)
Pseudomonas aeruginosa

Franzetti et al 1992 (41)
Silva et al 2001 (43)
Acinetobacter lwoffii

Domingo et al 1995 (44)
Burkholderia cepacia

Libanone et al 1998 (45)
Martone et al 1987 (46)
Serratia marcescens
2
González et al 1988 (12)
Neisseria meningitidis

Phillips et al 1992 (46)
Calymmactobacterium granulomatis

Carneiro et al 1999 (118)
Helicobacter pylori

Scarpellini et al 2000(95)
Leclerc et al 2002 (101)
Tabla 2
Infecciones bacterianas causadas a pacientes con SIDA por bacterias gramnegativas.

 

Bacteria
Porcentaje (%)
Autor (es)
Mycobacterium avium complex (MAC)
25-50
Trocone et al 1996 (4)
Casanova et al 2001 (5)
Young et al 1986 (7)
Chaisson et al 1997 (8)
Damsker et al 1985 (38)
Benson et al 1993 (51)
Natera et al 1998 (53)
Barreda et al 1998 (55)
Phongsamart et al 2002 (56)
Zakowski et al 1982 (57)
Alvarez et al 2001 (65)
Santin et al 1999 (86)
Reyes et al 1999 (132)
Mycobacterium leprae

Lamfers et al 1987 (72)
Nocardia sp.

Serrano et al 1996 (73)
Tabla 3
Infecciones bacterianas causadas a pacientes con SIDA por bacilos ácido resistentes (BAR).

 

Bacteria
Porcentaje (%)
Autor(es)
Mycoplasma sp.

Lo et al 1991 (74)
Mazzali 1994 (75)
Ruiz et al 2000 (76)

Tabla 4
Infecciones bacterianas causadas a pacientes con SIDA por bacterias de pared defectuosa

 

Espiroqueta

Porcentaje (%)
Autor(es)
Treponema pallidum

Hicks et al 1987 (77)
Shulkin et al 1988 (78)
Lukehart et al 1988 (79)
Musher et al 1986 (80)
Peña et al 2001 (81)
Zaidman et al 1986 (143)
Zambrano et al 1987 (144)

Leptospira sp.

Feregrino et al 2000 (82)
Borrelia sp.

Gazineo et al 1998 (84)
Bartonella henselae

Hall et al 1988 (83)
Algas

Long et al 1990 (85)
Leclerc et al 2002 (101)

Tabla 5
Infecciones bacterianas causadas a pacientes con SIDA por espiroquetas y otros microorganismos



Continua: Referencias

Introducción
Frecuencia y tipos de infección
Infecciones por bacterias Grampositivas
Infecciones por bacterias Gramnegativas
Infecciones por bacterias ácido-resistentes (BAR)
Infecciones por bacterias de pared defectuosa y por espiroquetas
Diagnóstico microbiológico
Referencias

NOTA: Toda la información que se brinda en este artículo es de carácter investigativo y con fines académicos y de actualización para estudiantes y profesionales de la salud. En ningún caso es de carácter general ni sustituye el asesoramiento de un médico. Ante cualquier duda que pueda tener sobre su estado de salud, consulte con su médico o especialista.





Instituto de Medicina Tropical - Facultad de Medicina - Universidad Central de Venezuela.
Elaborado por el Centro de Análisis de Imágenes Biomédicas Computarizadas CAIBCO,
caibco@ucv.ve
Este portal ha sido desarrollado gracias al apoyo del Fonacit