· Se observan en cultivos colonias grises y translúcidas.

· Débil β - hemólisis.

El papel de H. pylori en la patogénesis de las lesiones gástricas, esta basado en su capacidad para sobrevivir dentro del mucus, que cubre y protege al epitelio gastrointestinal, atravesarlo y luego se adhiere al epitelio, venciendo todas las barreras del estomago (pH, mucus, bicarbonato, IgA secretoria entre otros). Un dato importante a resaltar es su capacidad de estimular el crecimiento de células parietales, células G y células principales gástricas en el propio estómago y en locaciones diferentes al mismo (duodeno), a esto lo denominamos: Metaplasia.

Los factores que permiten esta reacción son los determinantes de patogenicidad del microorganismo (ver Figura 1):

Existen tres grupos en los cuales se pueden dividir estos factores:

1. Los factores que le confieren habilidad al microorganismo para adherirse a las células de la mucosa gástrica y atravesar moco:

- Flagelos: le confieren al bacilo motilidad, de manera de poder atravesar la barrera mucosa y alojarse en el epitelio gástrico, de manera de no ser barrido por los movimientos de peristalsis del estómago. Actualmente se ha sugerido que el flagelo es determinante como sensor de cambios de pH entre la luz gástrica y la capa de moco.

- Adhesinas: son proteínas presentes en la pared exterior del bacilo que le permiten el alojamiento en el endotelio gástrico por unión al factor XII. Las adhesinas del H. pylori están constituidas por una hemaglutinina radiante desde la superficie de la bacteria con estructura de tipo afimbrial y un diámetro de 2 nm. y perteneciente al grupo de los sialoconjugados. La adhesión es ventajosa para la supervivencia del patógeno y para favorecer la liberación de las toxinas de los gérmenes directamente sobre las células epiteliales

- Receptores para células epiteliales, que permiten que la bacteria se adhiera fuertemente al epitelio y así protegerse del ácido clorhídrico.

- Lipopolisacáridos: son componentes de la membrana celular de la bacteria y se encargan de retardar la respuesta inflamatoria y de causar daño a las células mucosas.

2. La forma y los movimientos espirales: el bacilo Gram negativo, es muy móvil y activo, lo cual es resultado de su forma espiral y de los flagelos unipolares; ésta estructura le permite introducirse a través de la capa de moco gástrico actuando de forma similar a un sacacorchos y favoreciendo por lo tanto el acercamiento a las células epiteliales gástricas ⁽¹⁴⁾ y no ser eliminado por los mecanismos defensivos del huésped.

3. Enzimas y proteínas de adaptación

- Ureasa: es una proteína que al hidrolizar o desdoblar la urea y convertirla en amonio, neutraliza el ácido del estómago en su entorno, mecanismo por el cual se protege del medio externo. aparentemente estos procesos proveen a la bacteria de la habilidad de exportar iones de hidrógeno desde dentro del citoplasma, regulando así el pH, y también crea un microambiente alcalino que lo protege de la acidez del estómago.

- Mucinasas: se encargan de degradar el mucus de la capa mucosa del estómago de manera de poder alcanzar el epitelio.

- Catalasa: degrada el peróxido de hidrógeno, bloqueando el bombeo de protones. Así mismo, inhibe la lisis de la bacteria por el sistema mieloperoxidasa.

- Xideróforos: proteínas que se encarga de secuestrar el hierro y lo usa en su propio metabolismo.

- Proteínas de Shock Térmico.

- Proteína quimiotáctica de neutrófilos: atare los mediadores de inflamación, es decir, promueve la activación de neutrófilos, activación de monocitos y macrófagos, leucotrienos, fenómenos autoinmunes, infiltración y desgranulación de eosinófilos.

- Proteínas muy antigénicas:

· VacA

· El gen que codifica esta proteína se encuentra presente en todas las cepas, pero su expresión es variable de allí que posea diversos genotipos; el genotipo VacA s 1 es el que está asociado realmente al desarrollo de la enfermedad, porque posee mayor virulencia. ^{(4, 9, 5 )}

· Citotoxina asociada a la formación de vacuolas en células epiteliales gastrointestinales y ulceraciones superficiales. ⁽¹⁴⁾

· Interrumpe la maduración de los fagosomas en los macrófagos.

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· La presencia de CagA, es reportada con valores significativamente más altos en pacientes con úlcera duodenal y gastritis severa, incluyendo también gastritis atrófica y gastritis superficial.

Según análisis de expresión de estas proteínas y sus genes, H. pylori puede ser clasificado en dos tipos: el tipo I donde la bacteria tiene el gen que codifica para CagA y expresa la proteína CagA y VacA. El tipo II donde la bacteria no tiene el gen que codifica para el CagA y no expresa por consiguiente la proteína CagA, ni la VacA. Existe otro fenotipo intermedio que expresa CagA independientemente de VacA o viceversa lo que hace pensar que CagA no es necesario para la expresión de la VacA. En la actualidad se considera que la mayoría de estas bacterias expresan la proteína VacA de manera constitutiva.

Como se mencionó anteriormente gran parte de las patologías gástricas asociadas a H. pylori se encuentran determinadas por la cepa bacteriana que afecte al individuo, por lo tanto la severidad de la enfermedad estará directamente relacionada con el genotipo de la bacteria, lo que determina la expresión de proteínas inductoras de apoptosis y/o proliferación celular, supresión de genes protectores, secreción de citocinas, entre otros.. lo que ha permitido asociar a este bacilo al desencadenamiento de un posible proceso oncogénico, ya que se ha observado la alteración, por numerosos factores (estrés oxidativo, la radiación ionizante, la hipoxia), del ciclo normal de proliferación y muerte celular programada que se encuentran genéticamente controlados, lo que conlleva a una gastritis, en donde ocurre un proceso de metaplasia y a causa de respuestas inmunitarias tanto innatas como adaptativas, la mucosa gástrica se atrofia, lo que puede convertirse en una úlcera y como respuesta a este daño, se genera un aumento en la proliferación epitelial y una disminución en la tasa apoptótica, ésta desmedida ocurre en los estadios mas avanzados de la enfermedad y pueden conducir en último término a mutaciones en oncogenes reguladores del proceso de apoptosis/proliferación celular, las cuales pueden desequilibrar la homeostasis gástrica y promover el desarrollo de procesos tumorales lo que puede culminar en un adenocarcinoma gástrico.