De acuerdo a la información recopilada, se pudo determinar la relación existente entre la infección por H. pylori y el cáncer gástrico. Todas las reacciones desencadenadas por el organismo del individuo, así como sus barreras de protección primaria, de algún modo son evadidas por este bacilo y son utilizadas para su protección y supervivencia.

La colonización de la mucosa gástrica por H. pylori condiciona distintas lesiones inflamatorias. Inicialmente favoreciendo el desarrollo de gastritis superficial que puede evolucionar o no, a través de procesos multifactoriales hacia gastritis cónica, luego a la aparición de úlceras pépticas hasta llegar a la atrofia gástrica con zonas metaplasicas, condición asociada a la aparición de cáncer gástrico.

El adenocarcinoma gástrico está relacionado con la apoptosis, que se define como un proceso de muerte celular programada, genéticamente controlado, que pueden conducir en último término a mutaciones en oncogenes reguladores del proceso de apoptosis/proliferación celular, las cuales pueden desequilibrar la homeostasis gástrica y conducir al desarrollo de procesos tumorales. El H. pylori promueve una tasa de apoptosis desmesuradamente elevada, lo cual puede conducir a procesos de gastritis o úlceras, o bien producir un aumento en la proliferación celular en conjunto con una disminución de la apoptosis; este desbalance es lo que puede conducir potencialmente hasta un proceso de metaplasia, displasia y finalmente a un adenocarcinoma, todo esto gracias a sus determinantes de patogenicidad (VacA, CagA, Ureasa, entre otros).