Microbiología
Endocarditis Infecciosa
Clasificaciones
Se presentan
varios sistemas de clasificación, enfatizando en aquel, referente a los
agentes infecciosos, que resulta de mayor utilidad para el clínico; más
aún, al relacionarlo con la susceptibilidad a los antimicrobianos.
A.-
Según el agente infeccioso (1,2,3,4):
- Estafilocóccica:
S. aureus (5,6,7,8,9), S. epidermidis (10,11,12).
- Estreptocóccica:
Estreptococos del grupo viridans (S. sanguis (13,14),
S. mutans (15), S. milleri (16), S. mitis (17),
S. salivarius (18), S. bovis (19), S. pyogenes
(20), Abiotrophia sp. (antes estreptococos con deficiencias nutricionales)
(11,21,22,23), Estreptococos del grupo G (24), S. pneumoniae (25,26).
- Enterocóccica:
Enterococcus sp. (27,28,29,30).
- Grupo
HACEK:
Haemophilus sp. (H. aphrophilus, H. paraphrophilus, H.parainfluenzae)
(31,32), Actinobacillus
actinomycetemcomitans (33), Cardiobacterium hominis (34,35),
Eikenella corrodens (36), Kingella kingae (37).
- Otras
bacterias:
N. meningitidis (38), N. gonorrhoeae (39), P. aeruginosa
(40), S. marcescens (41), L. monocytogenes (42), Bartonella
sp. (43,44), Acinetobacter sp. (45), micobacterias diferentes
a M. tuberculosis (46,47), anaerobios (Bacteroides sp.
[48], Clostridium sp. [49]), Enterobacterias (1,2,3).
- Hongos:
Candida sp. (50,51,52), Aspergillus sp. (53).
- Virus:
Mayormente implicados en la génesis de miocarditis (Coxsackie
B, Influenza B, Influenza A, Coxsackie A
y Citomegalovirus) (54).
- Otros
microorganismos: Spirillum
minor, S. moniliformis, C. psittaci, C. trachomatis, C. pneumoniae, C. burnetii
(55), Rhodococcus equi.
- Endocarditis
con cultivo negativo: Terapia antimicrobiana previa (causa
más frecuente) (56), descarte prematuro de cultivos (micobacterias,
B. melitensis) (57), medios de cultivo no suplementados adecuadamente
(grupo HACEK, Abiotrophia sp.) (21,22,23,57), bartonelosis (43,44),
infecciones por clamidias u hongos, endocarditis trombótica no infecciosa
(NITE por sus siglas en idioma inglés) (58,59), miocarditis viral
(54), infección por Granulicatella elegans (60), endocarditis
marántica, endocarditis de Libman-Sacks (12,61).
B.-
Según el tiempo de evolución (1,2,3,4):
- Aguda:
Aquella endocarditis de curso rápido y fulminante, menor de 8 semanas.
Pueden encontrarse afectadas una o múltiples válvulas, se
presenta fiebre elevada, toxicidad sistémica, leucocitosis con neutrofilia.
Los agentes aislados con mayor frecuencia son: S. aureus, S. pneumoniae,
S. pyogenes, N. meningitidis, H. influenzae, C. albicans.
- Subaguda:
Endocarditis de curso insidioso, generalmente entre 8 semanas hasta 1 año.
Clínicamente hay hipertermia vespertina, sudoración nocturna
y pérdida de peso. Los microorganismos se asientan sobre válvulas
cardíacas previamente dañadas, siendo los estreptococos del
grupo viridans y los enterococos, los recuperados con mayor frecuencia.
C.-
Según afección valvular (1,2,3,4,62):
- Endocarditis
de válvulas nativas:
Es la forma de presentación más frecuente. 80% de los pacientes
tienen una anomalía valvular detectable (25% secuelas de carditis
reumática), a predominio mitral. El sexo masculino supera en morbilidad
al femenino, presentándose más frecuentemente en los mayores
de 50 años. Además, predisponen a ella la sífilis de
la válvula aórtica, el síndrome de Marfan, las cardiopatías
congénitas, la válvula aórtica bicúspide, el
prolapso de la válvula mitral, la comunicación interventricular
(CIV), el conducto arterioso permeable, las cardiopatías congénitas
y degenerativas. Los agentes más frecuentemente implicados son los
cocos Gram positivos (estreptococos, estafilococos coagulasa positiva y
negativa y los enterococos), seguidos por los bacilos Gram negativos (incluyendo
al grupo HACEK) y un escaso porcentaje de cultivos negativos (gérmenes
inusuales). La afección es predominantemente mitral (40% casos),
aórtica (20%) bivalvular (30%) y tricúspide (5%), restando
la poliafección valvular (< 5%).
-
Endocarditis de válvulas protésicas:
También incluye cualquier prótesis intravascular (marcapasos
y sus cables, suturas inclusive), representando hasta un 20% de los casos
de endocarditis. La epidemiología resalta a los varones mayores de
60 años como los principales afectados por ella, con un porcentaje
de infección entre 1-2% en el primer año de la intervención,
seguido por 0,5% de progreso anual. La afección aórtica es
mas frecuente que la mitral. En la endocarditis postoperatoria precoz (expresión
clínica en las primeras 8 semanas de la intervención), la
contaminación de la válvula o bacteriemia perioperatoria determinan
a S. epidermidis y S. aureus, seguidos por bacilos Gram negativos
(Acinetobacter sp., P. aeruginosa) y los hongos (C. albicans)
como los agentes causales. En la presentación tardía (inicia
luego de 8 semanas de la intervención), los agentes etiológicos
responden a bacteriemias transitorias (infecciones de catéteres endovenosos,
manipulación odontológica, exploraciones de vías urinarias),
recuperándose en casi la mitad de los casos especies de estreptococos,
seguidos por los estafilococos coagulasa negativa, el grupo HACEK, enterococos
y hongos. Cabe mencionar que el riesgo de infección no se modifica
si se trata de válvulas bioprotésicas o mecánicas.
- Endocarditis
en usuarios de drogas intravenosas:
Los jóvenes de sexo masculino son los más afectados,
y hasta en 80% de ellos no se evidencian anomalías estructurales
macroscópicas en las válvulas cardíacas. Los microorganismos
de la flora indígena son los asociados a este tipo de infección,
liderizados por S. aureus (60-70% casos y 80& de infección
tricuspídea con émbolos sépticos a pulmones), especies
de estreptococos y enterococos (20%) y finalmente aparece C. albicans y
P. aeruginosa (esta última más frecuente en diabéticos);
debe resaltarse el hecho de que la infección polimicrobiana puede
presentarse con cierta frecuencia. El hemicardio derecho se afecta en más
de la mitad de los casos a predominio tricuspídeo (60%), seguido
por afección aórtica (25%) y mitral (20%), con 5% de enfermedad
multivalvular.
|
