Casi todas las enfermedades cardíacas pueden favorecer la aparición de endocarditis infecciosa si se hallan asociadas a flujo sanguíneo turbulento, por lo cual es rara cuando existen defectos atriales (comunicaciones de baja presión). La fiebre reumática se asocia en hasta un 76% de los casos, afectando principalmente las válvulas mitral (85%) y aórtica (50%). La afección del hemicardio derecho es menor del 10% en pacientes con enfermedad reumática (4).

Las enfermedades cardíacas congénitas (conducto arterioso persistente, defectos del septum ventricular, coartación aórtica, tetralogía de Fallot) se asocian hasta en un 25% de los casos de endocarditis infecciosa (79). En los ancianos de sexo masculino, la válvula aórtica bicúspide es un factor de riesgo importante (20% casos) (78). La insuficiencia aórtica en el síndrome de Marfan también predispone a endocarditis (71). Lesiones degenerativas cardíacas: (anillo mitral calcificado, trombos post-infarto miocárdico) se asocian hasta en un 40% de los casos donde no se demuestra enfermedad valvular basal (80). Cuerpos extraños (fístulas para hemodiálisis, marcapasos y sus alambres y suturas, prótesis intracardíacas) son asociados a una mayor incidencia de endocarditis infecciosa (81).

Es necesaria una sucesión de eventos para llegar al desarrollo de la endocarditis infecciosa, comenzando por la existencia de una superficie que favorezca la adherencia celular, pudiendo verificarse ésta en sitios donde se produce un elevado flujo turbulento que conlleva a microtrauma del endocardio o asentarse dichas células en lesiones valvulares previas (cardiopatías y/o valvulopatías). Una vez que ha comenzado el depósito de trombocitos y fibrina sobre esta superficie injuriada, se inicia la formación de un crecimiento conocido con el nombre de vegetación estéril, que no es más que el continuo depósito en capas de trombocitos y plaquetas. Esta etapa patogénica se conoce bajo la denominación de endocarditis trombótica no infecciosa (58,82), siendo conocida también con el nombre de endocarditis marántica, inicialmente descrita en pacientes con neoplasias gástricas, pancreáticas y pulmonares, y posteriormente en estados urémicos, lupus eritematoso sistémico e incluso luego de la colocación intracardíaca de catéter de Swan-Ganz. Una vez que existe esta vegetación, cualquier condición que favorezca una bacteriemia puede llevar a la implantación de los microorganismos implicados sobre esta superficie fibrino-plaquetaria, donde se adherirán y colonizarán, siendo cubiertos por nuevas capas de fibrina y trombocitos, lo cual conlleva al crecimiento de una vegetación bacteriana (83,84). En la figura 1 se esquematiza este proceso.

La adherencia bacteriana es uno de los factores determinantes en la génesis de la endocarditis infecciosa, y ella viene mediada de diversas formas; en el caso del Streptococcus mutans la presencia de dextrano (polisacárido capsular) juega un rol importante en su mayor adherencia (85); otros estreptococos del grupo viridans (S. parasanguis) expresan una adhesina de superficie (FimA), la cual se correlaciona con una mayor capacidad patogénica de adherencia (86). Microorganismos como Staphylococcus aureus, Streptococcus sanguis y Streptococcus gordonii se unen a otros receptores para lograr su adherencia y patogenicidad, siendo estos fibronectina (87,88), laminina (89) y colágeno tipo IV (90) Abiotrophia defectiva (antes Streptococcus defectivus) y otras especies de Abiotrophia, se unen a la matriz extracelular de fibroblastos y células endoteliales (91). Se cree que S. aureus posee una adhesina que lo liga inicialmente al fibrinógeno de la vegetación (factor clumping [92,93], coagulasa [94], proteína ligadora de fibronectina [95]) y que luego otras moléculas intervienen en el mantenimiento y reproducción del microorganismo en la vegetación (toxina) (96).

El papel de los trombocitos esta relacionado con su agregación, principalmente estimulada por el microtrauma endocárdico producido por flujo turbulento u otra causa; pero la interacción con los microorganismos tiende a promover la génesis y desarrollo de la endocarditis infecciosa. Ciertos estreptococos del grupo viridans (S. sanguis) pueden promover la agregación plaquetaria por medio de antígenos que le permiten unirse a los trombocitos y estimular la unión entre ellos (97,98,99). La interacción de S. aureus con los trombocitos requiere de fibrinógeno y parece ser mediada por el factor von Willenbrand (100,101).