Medicina interna
II Consenso Venezolano sobre Enfermedad Tromboembólica (II): Patología Venosa
Paciente pediátrico
El manejo de las ETV en niños difiere significativamente de los adultos. No hay estudios formales para soportar una recomendación, por lo cual sugerimos que, en lo posible, los pacientes pediátricos sean tratados por un hematólogo pediatra que tenga experiencia en su manejo. Cuando esto no sea posible, una combinación de neonatólogo/pediatra y un hematólogo con experiencia en hematología pediátrica puede brindar un manejo razonable.
La ETV en la infancia ha adquirido mayor importancia en vista del aumento de su frecuencia, probablemente debido a una mejora en el diagnóstico y a un incremento en el empleo de técnicas diagnósticas y terapéutica invasiva (catéteres centrales, medidas de soporte vital, cirugía de alto riesgo).356-357-358
Dada la morbimortalidad observada en niños afectados por ETV, hay sobradas justificaciones para tomar una actitud activa que intente controlar el proceso, y procurar que el beneficio esperado sea siempre superior al riesgo inherente al tratamiento.
Hasta hace poco no se disponía de recomendaciones específicas para el tratamiento de la ETV del niño; en la actualidad, se cuenta con esquemas terapéuticos desarrollados con base en la experiencia con adultos, adaptada a la edad pediátrica, a partir de la casuística infantil publicada y los registros pediátricos.357-359-360
Las recomendaciones de la terapia antitrombótica en la edad pediátrica, deben planificarse tomando en cuenta una serie de variables fisiológicas propias de este grupo de pacientes:357
a.- La epidemiología de ETV en pacientes pediátricos es diferente a la del adulto. 360-361-362
b.- El sistema hemostático es una entidad dinámica, cuyas características dependerán de la edad del paciente y su inmadurez. Afecta la frecuencia y la historia natural de la ETV en los niños, así como las respuestas a los agentes terapéuticos.
c.- La distribución, transporte, almacenamiento y eliminación de las drogas son edad-dependiente.
d.- La frecuencia, el tipo de enfermedades intercurrentes y medicamentos asociados varían con la edad.
e.- Hay razones fisiológicas, patológicas y prácticas por las que la simple extrapolación de estrategias para el diagnóstico utilizadas en adultos es insuficiente o inapropiado en los niños. En muchos casos es necesaria la sedación para realizar estudios diagnósticos de confirmación y seguimiento de ETV en pacientes pediátricos.
f.- El acceso vascular es una de las mayores causas de ETV en los pacientes pediátricos e implica dificultades significativas en el tratamiento de ETV.
g.- No hay presentaciones pediátricas de las drogas antitrombóticas, lo que dificulta las dosis ajustadas al peso. No se dispone de warfarina en presentaciones de suspensión o líquido, mientras que las HBPM sólo están disponibles en jeringas prellenadas.
h.- Las diferencias dietéticas hacen difícil el uso de warfarina, especialmente en los neonatos que reciben lactancia materna o fórmulas infantiles que tienen diferentes niveles de vitamina K.
i.- No se deben subestimar los aspectos sociales, éticos y legales para proveer el ?mejor? tratamiento para los pacientes en forma individual, por lo tanto hay que considerar que: los niños pequeños no pueden entender la necesidad del tratamiento; los adolescentes, quienes intelectualmente pueden comprenderlo, emocional-mente son incapaces de cooperar; niños provenientes de familias disfuncionales también representan un reto para la terapéutica.
7.2.1.- Observaciones sobre el uso de las heparinas en lo pacientes pediátricos:
La actividad anticoagulante de la heparina es mediada por su afinidad a la antitrombina III (ATIII) potenciando su acción inhibitoria sobre varios factores de la coagulación, por lo que conviene comprobar los niveles de este inhibidor, previo a la heparinización, a fin de garantizar una tasa adecuada de anticoagulación. También es conveniente disponer de un estudio previo a la anticoagu-lación, dirigido a una valoración general (TP, TTPa, TT fibrinógeno y contaje plaquetario).
Al nacer, la concentración plasmática de ATIII es fisiológicamente baja (aproximadamente 0,50 U/mL) y alcanza los valores del adulto a los 3 meses de edad. Un neonato prematuro enfermo frecuentemente tiene niveles plasmáticos de ATIII < 0,30 U/mL.361-363-364-365-366-367-368-369
Las heparinas ejercen su actividad antitrombótica, gracias a la capacidad de la ATIII de inactivar factores específicos de la coagulación, en particular la trombina y el factor Xa. La capacidad plasmática de generar trombina en los neonatos está retardada y disminuida en comparación con la de los adultos. En los niños mayores, incrementa la capacidad de generar trombina, pero durante la infancia permanece aproximadamente 25 % menos que en los adultos.357-368-370
Aunque no se haya demostrado su eficacia, tanto en tratamiento como en profilaxis, las HBPM son preferidas como agentes anticoagulantes para la mayoría de los pacientes pediátricos, debido a sus ventajas:
a.- Necesidad de un monitoreo mínimo: importante por los difíciles o inexistentes accesos venosos.
b.- No interfieren con otras drogas o dieta: la warfarina tiene interferencias.
c.-Riesgo reducido de trombocitopenia inducida por la heparina (TIH).
d.- Menor riesgo de osteoporosis, en casos de uso prolongado, comparado con las HNF.359-363-365-366 Sin embargo, la predicción del efecto anticoagulante ajustando la dosis al peso corporal, parece estar disminuido al comparar con los adultos, y se presume sea debido al trasporte plasmático.361
Las dosis terapéuticas para las HBPM provienen de la extrapolación de las dosis recomendadas para los adultos y están basadas en los niveles de anti Xa.
La pauta terapéutica establecida es tener un nivel de anti Xa de 0,50 a 1,0 U/ml en una muestra tomada 4 a 6 horas posterior a la inyección subcutánea. El significado clínico no ha sido establecido.356-357-358-364-371
HBPM |
Dosis inicial de tratamiento |
Dosis inicial profiláctica |
Enoxaparina |
|
|
Dosis dependiente de la edad mg/kg c/12 h |
|
|
< 2 meses |
1,5 |
0,75 |
> 2 meses |
1,0 |
0,50 |
Dalteparina |
|
|
Dosis pediátrica para todas las edades
U/kg C/24 h |
129 ±43 |
92 ± 52 |
7.2.2.Criterios para elegir la terapia antitrombótica en niños 357
Población |
Patología |
Tratamiento |
Evidencia |
Neonatos (prematuros o niños < 28 d) |
ETE aguda (catéter venoso central: CVC) |
HNF o HBPM o avK |
II b C |
Niños > 28 d -16 años |
ETE aguda (CVC) |
HNF o HBPM o avK |
II b C |
Neonatos (prematuros o niños < 28 d)hasta los 16 años |
Profilaxis en el uso de CVC |
avK ( RIN 2-2,5) los primeros 3 meses |
I B |
Neonatos (prematuros o niños < 28 d) |
Trombosis de la vena renal uni o bilateral con o sin vena cava inferior |
Trombolisis vs anti coagulación y anticoagulación vs no tratamiento |
II b C |
Neonatos
(prematuros o niños < 28 d) hasta los 16 años |
Trombosis de catéter venoso o arterial |
Infusión local con HNF (1-2 U/ml) intermitente Trombolisis HNF sistémico HBPM profilático |
I A |
Neonatos (prematuros o niños < 28 d) |
Procedimientos en cirugía Norwood estadío I |
HNF o HBPM profilático |
II b C |
Niños > 28 d -16 años |
Procedimientos en cirugía Glenn, cardiopatías Complejas |
HNF o HBPM profilático |
II b C |
Niños > 28 d -16 años |
Cirugía de fontanela |
HNF/HBPM y avK, aspirina, no profilaxis primaria |
II b C |
Niños > 28 d -16 años |
Stents endovasculares |
HNF, HBPM o aspirina, |
II b C |
Niños > 28 d -16 años |
Cardiomiopatía dilatada |
avK o aspirina |
II b C |
Niños > 28 d -16 años |
Prótesis valvulares cardíacas biológicas |
avK o aspirina |
I C |
Niños > 28 d -16 años |
Prótesis valvulares cardíacas mecánicas |
No terapia, antiagregante plaquetario, HNF/avK, antiplaquetarios y avK |
I C |
Niños > 28 d -16 años |
Cirugía |
HNF o HBPM profilático |
II b C |
Neonatos (prematuros o niños < 28 d)hasta los 16 años |
Cateterismo cardíaco |
HNF o HBPM profilático |
II b C |
Neonatos (prematuros o niños < 28 d) hasta los 16 años |
Trombosis de la arteria Femoral |
Trombolisis, anticoagulación (HNF/avK o HBPM), trombectomía
HNF por 5 a 7 d |
I C
II b C |
Neonatos (prematuros o niños < 28 d)
hasta los 16 años |
Trombosis arterial periférica |
Trombolisis vs trombectomía, trombolisis o trombectomía, anticoagulación vs no terapia |
II b C |
Neonatos (prematuros o niños < 28 d) |
Trombosis aórtico relacionado con catéter arterial umbilical |
HNF o HBPM profilático vs No profilaxis, trombolisis, anticoagulación |
II A |
Neonatos (prematuros o niños < 28 d) |
Trombosis aórtico espontáneo |
Trombolisis o anticoagulación |
II b C |
Niños > 28 d -16 años |
Enfermedad de Kawasaki |
Aspirina (altas dosis: 80-100
mg/kg/d) por 14 d, luego 3-5 mg/kg/d) por 7 s., inmunoglobulina IV (2g/kg), aspirina e inmunoglolina IV, no tratamiento |
I C
I A |
Niños > 28 d -16 años |
Enfermedad de Kawasaki con aneurisma coronario |
avK, aspirina |
II b C |
Neonatos (prematuros o niños < 28 d)hasta los 16 años |
Trombosis de senos venosos |
HNF, HBPM, avK, no tratamiento |
II b C |
Neonatos (prematuros o niños < 28 d)hasta los 16 años |
Enfermedad cerebral vascular |
HNF o HBPM vs aspirina, no tratamiento |
II b C |
Neonatos (prematuros o niños < 28 d) |
Púrpura fulminante |
Proteína C, avK o HBPM |
I C |
7.2.3.- Nomograma para monitorear dosis de enoxaparina en pacientes pediátricos.
Anti- factor XaU/ml |
Ajuste de la Dosificación |
Siguiente concentración de antifactor Xa. |
< 0,35 |
Incrementar 25 % |
4 h después. |
0,35 ? 04,9 |
Incrementar 10 % |
4 h después. |
0,5 ? 1, s0 |
Ningún cambio |
Semanal: 4 hora después de dosis a.m.
se verifica 4 h, después siguiente d. |
1,1 ? 1,5 |
disminuir 20 % |
antes prox.dosis y 4h. después del ajuste de la dosificación |
1,6 ? 2,0 |
disminuir 30 % |
4 horas antes de la prox.dosis. |
2.0 administrar anti F.Xa 0.5 U /ml. |
disminuir 40 %. |
antes de la siguiente dosis hasta que valor sea de 0,5 U/mL. |
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