Debido a las evidencias de que H. pylori habita en la mucosa gástrica (mientras desencadena procesos inflamatorios aún en pacientes asintomáticos, que alteran la estructura y procesos fisiológicos absortivos de la barrera gastrointestinal), se considera que el modelo propuesto en este trabajo plantea de una forma lógica la posible vinculación entre la infección por H. pylori y la aparición de la sintomatología urticariforme.

Este trabajo busca brindar un conjunto de herramientas que le sirvan a los demás estudiantes en su futura práctica clínica, puesto que presenta de una forma detallada la descripción de los mecanismos a través de los cuales posiblemente un agente patógeno causante de una importante cantidad de trastornos gastrointestinales en la población mundial, se podría vincular con una afección cutánea con manifestaciones generalizadas como la UCI. Esta enfermedad constituye uno de los principales motivos de consulta de Medicina general y del especialista en dermatología, por lo cual pasa a ocupar un lugar prioritario en el saber de los próximos profesionales de la salud.

 

Por ejemplo, en la situación en la que un dermatólogo tuviese que realizar un diagnóstico a un paciente que manifieste una sintomatología de UCI (con los datos proporcionados por este trabajo), el médico debería en primer lugar corroborar la naturaleza idiopática cierta de la patología cutánea y pasar de ser real el diagnóstico inicial a descartar la relación entre una infección activa por H. pylori y UCI mediante la prueba de aliento con urea marcada con C¹⁴ (UBT, Urea Breath Test) u otras metodologías aisladas y/o combinadas de acuerdo a cada paciente en particular. De resultar positiva servirá como indicio de causa y por tanto un medio para indicar la terapia de erradicación que incluya al menos dos antimicrobianos con efecto conocido sobre el microorganismo y un inhibidor de la bomba de protones.

 

Si se toma en cuenta el modelo establecido como el mecanismo utilizado por H. pylori para contribuir a esta dermopatía, el paciente del ejemplo anterior debería experimentar una mejoría clínica de sus síntomas.

Conclusiones
La forma en que el H. pylori es capaz de producir o perpetuar la UCI continúa siendo hoy en día una gran incógnita. Pero gracias a los nuevos conocimientos en lo que respecta a las reacciones inmunitarias desencadenadas por este patógeno a nivel de la mucosa del aparato gastrointestinal; a los factores citotóxicos y las enzimas secretadas por el mismo para aumentar su resistencia y a los mecanismos mediante los cuales se manifiestan los síntomas de este tipo de urticaria, se han podido establecer diferentes hipótesis acerca de la relación entre la infección gástrica por H. pylori y la UCI.

La UCI responde a una génesis y mantenimiento multifactorial en pacientes infectados por H. pylori previamente atópicos y con altos niveles de IgE total. Luego de ser sometidos a terapia y analizar los resultados de este tratamiento, se concluye que H. pylori es un factor más a considerar, quizás como ?iniciador? (trigger) o como facilitador del mantenimiento de las condiciones para que se produzca una respuesta inflamatoria que conlleve a las manifestaciones clínicas de la UCI.

Luego de una minuciosa revisión de varios estudios publicados, este trabajo apoya la idea de que H. pylori actúa como promotor y mediador de una respuesta alérgica en pacientes previamente sensibilizados, a través de la alteración en la barrera gastrointestinal, posiblemente mediante la incrementación de la permeabilidad vascular a los alergenos alimentarios, de forma directa o por mecanismos de inmunomodulación que afectan la estructura fisiológica de la pared vascular.

Planteamos incluir la determinación de infección activa por H. pylori en el plan de estudio y trabajo del paciente con síndromes dermatológicos como la UCI, considerando este el escalafón culminante de muchos procesos de descarte de probable causalidad.

El diseñar protocolos de investigación en modelos experimentales para corroborar las teorías expuestas sería el paso lógico siguiente en la verificación de la viabilidad de este planteamiento teórico.